蘇玉濤，焦 健，邱 旭

（吉林省通化市中心醫(yī)院眼科，吉林通化 134000）

隨著眼外傷發(fā)生率的逐年提高，間接性視神經(jīng)損傷的發(fā)生率也隨之增高。鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合激素沖擊治療間接性視神經(jīng)損傷，可增加患者的臨床治愈機(jī)會(huì)，且視恢復(fù)功能穩(wěn)定，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本院2005年1月～2010年1月住院治療的眼外傷間接性視神經(jīng)損傷患者24例。均為單眼受傷，傷后無光感2眼，光感3眼，眼前手動(dòng)5眼，視力0.01～0.10者7眼，0.15～0.30者7眼。平均就診時(shí)間為外傷后4 d。眼外傷間接性視神經(jīng)損傷原因?yàn)橥鈧?4例行X線攝片、CT檢查；多處眼眶壁骨折5例，眼眶內(nèi)壁骨折7例，眼眶下壁骨折8例，眼眶上壁骨折8例，鼻骨骨折6例。所有患者經(jīng)CT排除顱內(nèi)病變、視神經(jīng)管骨折、視神經(jīng)斷裂及撕脫。PVEP的P100峰峰潛時(shí)明顯延長(zhǎng),P100振幅明顯減低，F(xiàn)ERG未見明顯異常。視野異常包括上半或下半視野缺損；不規(guī)則缺損或暗點(diǎn)。間接性視神經(jīng)損傷具有獨(dú)特的臨床特點(diǎn)及發(fā)病機(jī)制；受傷當(dāng)時(shí)或以后發(fā)生視力下降甚至失明，常為單眼損傷。傷眼相對(duì)瞳孔傳入障礙（RAPD）陽性，對(duì)側(cè)眼RAPD陰性。

查體：視力；無光感2眼，光感3眼，眼前手動(dòng)5眼，0.01～0.10者7眼，0.15～0.30者7眼。眼壓，8～30mmHg。部分患者有眼球轉(zhuǎn)動(dòng)受限，復(fù)視，上瞼下垂，眼瞼眉弓皮膚裂傷、額顳部挫裂傷、眼瞼可高度腫脹、淤血，結(jié)膜下出血，角膜一般透明，前房可見積血，晶狀體無脫位，眼底視盤邊界欠清，鼻側(cè)視盤邊緣可見片狀出血，鼻側(cè)視網(wǎng)膜可見點(diǎn)片狀出血，呈局限性，后極部視網(wǎng)膜水腫，黃斑中心凹反射（-）。入院診斷：眼鈍挫傷、眼間接視神經(jīng)損傷。入院后給予激素沖擊，降眼壓，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，促吸收，抗感染，改善微循環(huán)，止血藥物治療。

1.2 治療方法

甲潑尼龍琥珀酸鈉1 000 mg靜點(diǎn)，1次/d，第4天改為硫酸潑尼松口服，劑量以50 mg/d開始，劑量遞減直至停藥；鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子30 μg肌注，1次/d；前房積血應(yīng)用止血藥物的同時(shí)，視眼壓升高趨勢(shì)和程度選用不同的降眼壓物（如馬來酸噻馬洛爾，派立明，蘇為坦滴眼液）。如眼壓急劇增高則全身應(yīng)用醋甲唑胺，甘露醇及行前方穿刺術(shù)。葛根素注射液200 mg，溶于氯化鈉溶液250 ml中靜點(diǎn)，1次/d；15 d為1個(gè)療程。注射用三磷酸胞苷二鈉40 mg，溶于氯化鈉溶液250 ml中靜點(diǎn)，1次/d；15 d為1個(gè)療程。維生素B1、維生素B12肌內(nèi)注射1次/d；新霉素滴眼液點(diǎn)眼1滴/3 h；左氧氟沙星滴眼液點(diǎn)眼1滴/3 h；輔以維生素B110 mg、維生素B1225 mg、維生素C 100 mg口服，3次/d。

2 結(jié)果

一般住院治療15 d左右。查：視力，無光感2眼，治療后視力恢復(fù)光感；光感3眼，治療后視力恢復(fù)眼前手動(dòng)；眼前手動(dòng)5眼，治療后視力恢復(fù)0.01～0.10；0.01～0.10者7眼，治療后視力恢復(fù)0.15～0.30；0.15～0.30者7眼，治療后視力恢復(fù)0.3～1.0。眼壓恢復(fù)正常。雙眼球活動(dòng)自如，查各方向眼位無復(fù)視。角膜透明，前房清，部分傷眼相對(duì)瞳孔傳入障礙（RAPD）陽性，對(duì)側(cè)眼RAPD陰性。部分瞳孔等大同圓，光反射正常。眼底視盤邊界清，黃斑中心凹反射部分恢復(fù)。隨診半年視功能穩(wěn)定。

3 討論

視神經(jīng)損傷是常見的一類眼外傷，往往給傷者帶來不可逆轉(zhuǎn)的視功能損害，盡管少數(shù)經(jīng)治療視力有所恢復(fù)，但仍難以避免視神經(jīng)萎縮、視功能下降[1]。研究認(rèn)為神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）繼發(fā)性損傷是視功能進(jìn)行性下降的重要原因，一定數(shù)量存活的RGC是視功能恢復(fù)的基礎(chǔ)，視功能的恢復(fù)程度主要依賴于損傷后初期存活的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）數(shù)[2]。神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）可以調(diào)節(jié)RGC細(xì)胞的反應(yīng)，促進(jìn)RGC的生存[3]。本病中，由于鼠NGF的早期應(yīng)用，為傷后提供了豐富的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，從而抑制了RGC的丟失。視神經(jīng)損傷的初期常引起視神經(jīng)水腫，視神經(jīng)水腫反過來又加重局部缺血和軸索損傷，如果能阻止這些繼發(fā)損害，就能夠減輕損傷后的視功能下降[4]。糖皮質(zhì)激素能夠減輕自由基對(duì)細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)的損害、減輕水腫、阻斷外傷性炎癥介質(zhì)及血管活性物質(zhì)的產(chǎn)生、減輕血管痙攣、保護(hù)缺血的視神經(jīng)軸突，早期激素沖擊治療對(duì)挽救視力尤為重要[5]。視神經(jīng)損傷是一種視力損傷嚴(yán)重、預(yù)后較差的眼外傷。

綜上所述，無論是NGF的早期干預(yù)，還是早期糖皮質(zhì)激素的沖擊治療，核心就是一個(gè)“早”字。視神經(jīng)過敏損傷的PVEP改變以P100潛伏期延長(zhǎng)、振幅降低甚至波形消失為特點(diǎn)，比視力更為敏感、客觀，可以排除一定程度的人為因素和心理因素的影響，為早期鑒別診斷及治療提供科學(xué)依據(jù)。對(duì)眼挫傷患者的視神經(jīng)損傷要足夠重視，PVEP檢測(cè)技術(shù)就為其早期診斷提供了技術(shù)保障。在本組中，筆者采取鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合激素沖擊治療視神經(jīng)損傷取得了視功能恢復(fù)的效果。這種聯(lián)合用藥對(duì)視神經(jīng)損傷患者而言，無疑是多提供了一種治療的方法和治愈的機(jī)會(huì)。

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