陳吉林

急性冠脈綜合征39例臨床觀察

陳吉林

目的觀察急性冠脈綜合征(ACS)的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及診治特點(diǎn)。方法選擇我院近年來收治的急性冠脈綜合征患者39例，對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性總結(jié)分析，同時(shí)觀察治療前后患者癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化。結(jié)果治療結(jié)束后本組顯效27例，有效11例，無效1例，顯效率69.2%、總有效率97.4%。治療14天后心電圖療效:ST段恢復(fù)正?；蚋纳?7例，ST段無變化或惡化2例;出院后1個(gè)月內(nèi)再發(fā)心絞痛l例，未發(fā)現(xiàn)再發(fā)急性心肌梗死患者。結(jié)論掌握急性冠脈綜合征的臨床特點(diǎn)，采取針對(duì)性的綜合性治療措施，能夠顯著改善急性冠脈綜合征患者的預(yù)后，治療效果顯著。

急性冠脈綜合征;發(fā)病機(jī)制;預(yù)后

急性冠脈綜合征(ACS)是一組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征，其發(fā)病機(jī)制是冠脈內(nèi)原有的斑塊松動(dòng)，裂紋或破裂引起血栓形成，導(dǎo)致心肌血供受損［1］。臨床包括不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)和非Q波心肌梗死(NQMI)?，F(xiàn)將我院近年來診治的39例ACS的臨床資料報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇我院2008年12月至2010年1月確診為急性冠脈綜合征的39例患者，其中男22例，女17例，年齡37～71歲，平均52.5±18.9歲。經(jīng)詢問病史及體檢、心電圖、心肌酶等檢查確診為ACS。并于24 h內(nèi)采取空腹血檢查血脂、肝功、腎功等，其中急性心肌梗死10例(STEMI 6例，NSTEMI 4例)，不穩(wěn)定型心絞痛29例，本組合并有高血壓20例，糖尿病12例，高膽固醇血癥9例。

1.2 臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為胸悶胸痛17例，占43.6%;冷汗、乏力23例，占58.9%;惡性嘔吐6例，占15.4%;頸背部疼痛5例，占12.8%;其中并發(fā)心源性休克2例，占5.1%;并發(fā)心功能衰竭2例，占5.1%;并發(fā)腦血管病1例，占2.6%。

1.3 治療方法 所有患者入院后查生化全項(xiàng)，給予硝酸甘油10～60 ug靜滴，應(yīng)用3～7 d;口服阿司匹林首劑300 mg，維持75 mg，1次/d;低分子肝素鈣250 mg，皮下注射，12 h一次，連用14天;同時(shí)給予他汀類調(diào)血脂藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑等綜合治療，STEMI患者給予尿激酶溶栓治療。

1.4 觀察指標(biāo)及療效判定 觀察指標(biāo):觀察用藥前后的癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化，第1、3、7、14天復(fù)查心電圖;療效判定:心絞痛不再發(fā)作，心電圖原有ST段壓低、抬高或T波倒置恢復(fù)正常，硝酸甘油消耗量減少50%～80%以上為顯效;心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50% ～80%以上，硝酸甘油消耗量減少30%～50%以上為有效;心絞痛發(fā)作次數(shù)減少及硝酸甘油消耗量減少不足30%為無效

2 結(jié)果

治療結(jié)束后本組顯效27例，有效11例，無效1例，顯效率69.2%、總有效率97.4%。治療14天后心電圖療效:ST段恢復(fù)正?；蚋纳?7例，ST段無變化或惡化2例;出院后1個(gè)月內(nèi)再發(fā)心絞痛l例，未發(fā)現(xiàn)再發(fā)急性心肌梗死患者。

3 討論

急性冠狀動(dòng)脈綜合征是臨床比較常見的心血管急癥，也是造成猝死性死亡的重要原因，在心血管疾病中，其死亡率具首位。對(duì)于急性冠脈綜合征的發(fā)病機(jī)制來說，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是急性冠脈綜合征病理生理基礎(chǔ)。當(dāng)不穩(wěn)定斑塊出現(xiàn)破裂、出血、導(dǎo)致血管痙攣或出現(xiàn)血栓性閉塞，這些改變可造成心肌部分或全部缺血，而導(dǎo)致的進(jìn)一步損傷，甚至造成猝死等。血栓的形成有三大要素:血管壁(內(nèi)膜)的改變、血液成分的改變、及血流速度的改變.冠狀動(dòng)脈由于粥樣硬化、內(nèi)膜增厚而使其內(nèi)腔狹窄、血管壁增厚、彈力降低、血流速度改變，內(nèi)膜面由于斑塊凹凸不平變粗糙;血液成分中的血細(xì)胞、血小板等有形成分在斑塊處碰撞、破碎使血液成分發(fā)生了變化等，均有利于血小板激活、血栓形成的發(fā)生［2］。

研究表明，動(dòng)脈粥樣硬化的形成的過程中有血小板參與。在動(dòng)脈粥樣硬化形成的早期，血小板和巨噬細(xì)胞黏連，巨噬細(xì)胞脂化了血小板所攜帶的膽固醇，巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，由于血小板自身含有游離膽固醇，在損傷血管壁局部，也可形成泡沫細(xì)胞。動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，血小板可被多途徑激活。被激活的血小板，釋放其內(nèi)的顆粒物質(zhì)，血小板在血管壁黏連所釋放的PDGF游離，誘導(dǎo)血管中膜及內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞的遷移和增生。研究表明，血小板被激活和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是引起急性冠脈綜合征是冠脈閉塞的重要原因之一［3］。

在急性冠脈綜合征的治療中，主要包括抗心肌缺血治療、抗血小板治療、抗血栓治療和調(diào)脂治療。本文中應(yīng)用的低分子肝素，是由普通肝素經(jīng)硝酸去極化分解、純化所得低分子氨基葡聚糖的鈣鹽，其平均分子量約為4500u。低分子肝素被血管內(nèi)皮吸收，導(dǎo)致組織纖溶酶原激活因子釋放增多;并且有高度抗Xa因子和抗凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集力，減少二磷酸腺苷對(duì)血小板聚集的促進(jìn)作用，并顯著降低急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者的纖維蛋白原水平，因而抗血栓形成的作用明顯，并且克服了普通肝素的出血、血栓性血小板減少、皮下注射吸收低等缺點(diǎn)。皮下注射低分子肝素被血管內(nèi)皮吸收，導(dǎo)致組織纖溶酶原激活因子釋放增多;并且有高度抗Xa因子和抗凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集力，減少二磷酸腺苷對(duì)血小板聚集的促進(jìn)作用，并顯著降低急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者的纖維蛋白原水平，因而抗血栓形成的作用明顯，同時(shí)結(jié)合溶栓、抗血小板、降脂、抗凝等綜合治療，能夠顯著改善急性冠脈綜合征患者的預(yù)后，治療效果顯著。

［1］Gurfinkel EP，Manos EJ，Mejail RI，et al.Low molecularweight heparin versus regular heparin on aspirin in thetreatment of unstable angina and silent ischemia.J AmColl Cardiol，2005，26:313.

［2］Herrmann HC，Moliterno DJ，Ohman EM，et al.Facilitation ofearly percutaneous coronary intervention after reteplase with orwithout abciximb in acute myocardial infarction:results from theSPEED(GUSTO-4 pilot)Trial.JACC，2000，36:1489-1496.

［3］施仲偉.急性冠脈綜合征早期他汀類藥物治療的臨床試驗(yàn).中國醫(yī)藥導(dǎo)刊，2004，4(5):383-385.

845350 新疆克州人民醫(yī)院心血管一科