劉冰 羅太珍 黃少嫻

產(chǎn)后出血是指胎兒娩出后24 h內(nèi)失血量超過500 ml，是分娩期嚴重的并發(fā)癥，居我國產(chǎn)婦死亡原因的首位［1］，其發(fā)病率占分娩總數(shù)2% ～3%。產(chǎn)后出血在短時間內(nèi)因大量出血而導(dǎo)致一系列內(nèi)臟器官的缺血缺氧甚至衰竭，進而導(dǎo)致產(chǎn)婦死亡。近年來，隨著對危重病的深入研究，人們逐漸意識到胃腸功能在疾病的發(fā)展尤其在重癥醫(yī)學(xué)中起到至關(guān)重要的作用。1986年，Meakins和 Marshall［2］首先提出腸道是發(fā)生MODS的原動力。由于腸道作為人體內(nèi)最大的儲菌庫和內(nèi)毒素庫，一旦腸黏膜完整性和屏障保護功能破壞，腸道內(nèi)的細菌或內(nèi)毒素向腸外組織移位可引起腸道局部或全身性不可控制的炎癥反應(yīng)或促炎介質(zhì)的過度釋放，故認為胃腸道是全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的觸發(fā)器和始動器，是膿毒癥和多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)的中心器官。所以找出產(chǎn)后出血導(dǎo)致胃腸功能障礙的高危因素具有重要的臨床意義，旨在有效地預(yù)防和減少產(chǎn)后出血導(dǎo)致胃腸功能障礙的發(fā)生，提高產(chǎn)科質(zhì)量，降低孕婦、產(chǎn)婦死亡率，現(xiàn)將近年來產(chǎn)后出血導(dǎo)致胃腸功能障礙的高危因素研究進展綜述如下:

1 產(chǎn)后出血導(dǎo)致機體自身免疫抵抗力下降

嚴重的創(chuàng)傷、休克時，腸道免疫防御體系會發(fā)生影響，Marshall等［3］提出的腸-肝軸(gut-1iver axis)假說，在機體遭受嚴重創(chuàng)傷、休克時，肝臟庫普弗細胞功能受抑制，一方面，腸道內(nèi)細菌和內(nèi)毒素侵入循環(huán)系統(tǒng)引起腸源性感染;另一方面，庫普弗細胞被進入肝臟的內(nèi)毒素激活，可以釋放一系列炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子a、白介素.1、白介素.6、前列腺素E2、血栓素A2、血小板活化因子等。庫普弗細胞的雙重性作用在危重患者具有重要的病理生理意義。

2 應(yīng)激

應(yīng)激可以引起腸屏障功能各個方面的改變，包括腸通透性增加，刺激離子、水分、黏液、分泌型免疫球蛋白A的分泌以及引起腸道正常菌群的移位等。其機制也是多方面的，它是一系列神經(jīng)、免疫、內(nèi)分泌多種機制相互作用的結(jié)果。

3 腸黏膜屏障受損

產(chǎn)后大出血后發(fā)生的急性胃腸黏膜缺血損害以及由此而引起的胃腸道屏障功能的改變。缺血缺氧、缺血再灌注、肥大細胞、低水平NO、炎癥介質(zhì)、內(nèi)毒素、營養(yǎng)障礙均可以引起腸黏膜細胞功能障礙［4］，屏障功能損傷。另外，各種應(yīng)激因子作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道，通過神經(jīng)內(nèi)分泌和消化系統(tǒng)的相互作用，壁細胞分泌H+增加，使胃內(nèi)pH降低，胃內(nèi)胃酸、胃蛋白酶的侵蝕能力加強，同時胃黏膜分泌黏液、碳酸氫鹽減少，導(dǎo)致胃黏膜化學(xué)屏障破壞。

4 休克

產(chǎn)婦休克后胃動力恢復(fù)較慢，休克期后仍低于正常水平。進一步研究發(fā)現(xiàn)產(chǎn)后出血越多，休克時間越長，胃動力受損越重，恢復(fù)也越慢。

5 胃腸功能障礙

失血后不同程度的貧血，重度貧血、營養(yǎng)不良等有不同程度的免疫抑制，感染后免疫功能抑制加重;醫(yī)源性感染的發(fā)生，也反映了免疫系統(tǒng)的功能障礙，而免疫系統(tǒng)是胃腸道屏障的組成部分，其功能下降，必然導(dǎo)致胃腸功能障礙［5］。

6 腸黏膜缺血再灌注損傷［6］

腸缺血再灌注后次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下生成黃嘌呤，釋放大量活性氧自由基，氧自由基主要作用于細胞膜，使之發(fā)生脂質(zhì)過氧化損傷，它與其他炎性介質(zhì)作用可進一步損傷腸黏膜。腸缺血再灌注時，誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)活化，導(dǎo)致生成NO增多，而高濃度的NO可破壞細胞內(nèi)支架，使細胞問緊密連接變得松弛致腸黏膜處于高通透狀態(tài)。

7 腹部手術(shù)

腹部手術(shù)都會暫時或長期影響消化道的運動和消化吸收功能［7］，主要因素包括:鎮(zhèn)痛方式，有無使用阿片類藥物，是否采用腹腔鏡手術(shù)等，而且切開皮膚及肌肉都可對胃腸道動力有非常短暫的抑制，切開腹膜暴露時間較長后對胃腸道動力的抑制就會有所增加。

近年研究表明，腸道作為體內(nèi)最大的“儲菌庫”和“內(nèi)毒素庫”，以其在體內(nèi)獨特的生理環(huán)境參與SIRS和MODS的病理生理過程［8］。一系列動物實驗證實，嚴重出血性休克、腸缺血、燙傷及高速槍彈傷早期均可導(dǎo)致門、體循環(huán)內(nèi)毒素水平的迅速升高，其中尤以門脈系統(tǒng)變化的幅度更為顯著。提示腸源性內(nèi)毒素出現(xiàn)時間、發(fā)生頻率較高。內(nèi)毒素是聯(lián)系休克、膿毒癥和MODS的主要細節(jié)。腸源性細菌和毒素一方面激活肝臟枯否氏細胞，釋放大量細胞因子，另一方面進入循環(huán)系統(tǒng)。由于各種刺激使腸黏膜屏障功能損傷，腸免疫功能受到抑制，它即成為“病原庫”，腸道內(nèi)細菌和內(nèi)毒素大量侵入，激活一系列瀑布反應(yīng)，導(dǎo)致多種炎癥介質(zhì)的過度釋放，引發(fā)和加重失控性炎癥反應(yīng)綜合征，而SIRS發(fā)生加重腸道損傷，引起惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致MODS?，F(xiàn)在認為腸道是MODS的樞紐器官，是炎癥介質(zhì)的擴增器，是全身性菌血癥和毒血癥發(fā)源地［8］。所以，找出產(chǎn)后出血導(dǎo)致胃腸功能障礙的高危因素并有針對性的進行護理在一定程度上可以阻止產(chǎn)婦病情進一步惡化，對產(chǎn)科臨產(chǎn)護理具有重要意義。

［1］樂杰.婦產(chǎn)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2004:224-227.

［2］Carrico CJ，Meakins 兒，Marshall jc，et a1.Multiple-organ-failure syndrome.Arch Surg，1986，121(2):196-208.

［3］MarshM1 jc.The gut as a potential trigger of exercise-in-duced inflammatory responses.Can J Physiol Pharmacol，1998，76(5):479-484.

［4］韓紅，王厚力，于學(xué)忠，郭樹彬.胃腸功能障礙/衰竭與危重病.中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報，2008，30(2):224-227.

［5］Beal AL，Cerra FB.Multiple organ failure syndrome in the 1994.JA-MA，1994，271(4):226.

［6］張妮，朱保權(quán).小兒胃腸功能障礙/衰竭的研究進展.醫(yī)學(xué)綜述，2005，11(11):1014-1015.

［7］移鶴林，王守山.腹部手術(shù)后胃腸功能障礙16例診治與分析.甘肅科技，2005，21(2):170-171.

［8］董軍，張淑文，王寶恩.腸功能障礙與多器官功能障礙綜合征.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2005，17(12):764-767.