于海燕

腦梗死是指腦動脈的主干局限于皮層支動脈硬化及各類動脈炎等血管病變,導致血管的管腔狹窄或閉塞,發(fā)生血栓,造成腦局部供血中斷,發(fā)生腦組織缺血缺氧、軟化壞死,出現(xiàn)相應的神經系統(tǒng)癥狀和體征[1]。是嚴重危害人類健康的主要疾病之一,是長期致殘的首位病因,其病死率排在心肌梗死和癌癥之后,位居第三位的疾病。75%的腦梗死是由于急性血栓形成或其他部位的血栓轉移,導致局部腦血管閉塞造成的。我院 2008年 12月至 2009年 12月收治急性腦梗死 60例進行臨床分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 我院 2008年 12月至 2009年 12月收治急性腦梗死 60例,男 37例,女 23例,年齡 45～75歲。 平均年齡 60歲。有高血壓病史 20例,發(fā)病病時 2～72 h,經臨床加顱 CT確診為急性腦梗死。

1.2 臨床表現(xiàn) 頭暈、乏力、言語不清,視物缺損,肢體麻木及運動障礙。肌力 0～1級 20例,I～Ⅳ級 35例,無癱瘓 5例,而以意識障礙、嘔吐、抽搐 5例。6例在糖尿病基礎上并發(fā)的腦梗死,50%的心電圖有 ST-T改變。63%的有血脂升高及血液變學異常,顱CT檢查 3天后均有低密度改變,血液給予二氧化碳結合力檢查正常。

1.3 診斷及確立部位 有癥狀和相應區(qū)域的腦、神經缺乏體征,加上腦CT確立診斷。腦 CT定部位,其中基底節(jié) 30例占 50%,腦葉 20例占 33.3%,橋腦 4例占 6.7%,小腦 6例占10%。

1.4 治療 常規(guī)擴血管、抗凝、神經營養(yǎng)藥物及康復治療,有高血壓者控制血壓,顱壓高者降顱壓治療,昏迷者吸氧、鼻飼,合并感染者予以抗生素治療。急性腦梗死患者進行動脈溶栓治療,發(fā)病6 h以內,符合溶栓治療適應證而又無禁忌證的患者可采用靜脈溶栓治療,所有患者手術均在局麻下進行。重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg(最大劑量為 90mg),先靜脈推注 10%,其余量連續(xù)靜脈滴注,60min滴完。尿激酶,100萬 ～150萬單位溶于 100～200m l氯化鈉溶液中持續(xù)靜脈滴注 30min[2]?；蛘?2萬 ～10萬單位溶于100m l氯化鈉溶液中靜脈滴注,連續(xù) 5 d。低分子肝素 4 100 U,腹部皮下注射,1次/12 h。華法林 2～4mg/d,口服,必須監(jiān)測國際標準化比值(INR),使之在 2.0～3.0,否則不能用華法林抗凝治療?？寡“逯委熡冒⑺酒チ?150～300mg/d,2～4周后改為預防劑量 50～150mg/d。奧扎格雷納注射液,40～120mg溶于 150～250ml氯化鈉溶液中靜脈滴注。

2 結果

60例患者中,臨床治愈 51例:意識清晰,癱促肢體肌力恢復Ⅳ級以上,生活自理;有效 8例:意識清晰,癱肢肌力提高在 I級以上,需要床上護理,無效 1例癥狀和佐征無改善。

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中是指各種原因所致腦部血液供應障礙,導致腦組織缺血、缺氧性壞死或腦軟化,出現(xiàn)相應神經功能缺損。根據腦梗死的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn),通常將腦梗死分為腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死。腦梗死的發(fā)病病因及發(fā)病機制主要是供應腦部血液的顱內或顱外動脈中發(fā)生閉塞性病變而未能獲得及時、充分的側支循環(huán),使局部腦組織的代謝需要與可能得到的血液供應之間發(fā)生超過一定限度的供不應求現(xiàn)象所致。血栓形成是由于動脈粥樣硬化與血液流變學改變,直接或間接的血栓形成所致;栓塞是指血管本身無病變,而由栓子阻塞血管造成。高血壓仍是腦梗死的主要原因,血壓增高一方面可直接作用于腦基底部穿通動脈發(fā)生脂肪樣變,導致動脈粥樣斑塊形成,另一方面,持續(xù)血壓增高可使腦內動脈拉長,穿通動脈移位、扭曲,從而使血流減少而缺血[3]。高血壓能使梗死病灶周圍血管內壓力增高,導致缺血性損傷的血管破裂出血;高血脂可使血液黏度增高,導致血流速度減慢,同時還促進動脈粥樣硬化的形成;糖尿病可引起脂肪代謝障礙,加速動脈粥樣硬化的形成,以及微血管病變,血液高凝狀態(tài)而加速腦梗死的發(fā)生。

超早期治療,提高全民的急救意識,認識到腦卒中是一種急癥,為獲得最佳療效應力爭超早期溶栓治療;針對腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進行綜合保護治療;整體化觀念,腦部病變是整體的一部分,要考慮腦與其他器官功能的相互影響,重癥病例要積極防治并發(fā)癥,采取支持對癥療法,并進行早期康復治療,對卒中的危險因素及時給予預防性干預措施。

隨著神經病學和溶栓劑的研究和發(fā)展,溶栓治療已經成為降低梗死面積和致殘率的最有效方法,特別對中、重度神經障礙的患者療效尤為顯著。盡快恢復腦血液循環(huán)、縮小梗死面積、控制腦水腫、增強腦保護以達到最大限度地減輕腦損傷。現(xiàn)有的溶栓藥物都是通過激活人體內在纖溶系統(tǒng)而起作用,隨著溶栓藥物研究的不斷進展,已經或正在開發(fā)的第二代甚至第三代具有纖維蛋白特異性更強的溶栓藥物,為急性腦梗死的溶栓治療帶來了新希望。

[1] 葉任高.內科學.第 6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:971-974.

[2] 張治平,蔣宇鋼,尹暢.外傷性腦梗死.中華神經外科疾病研究,2004,3(4):366-367.

[3] 毛俊雄,李春芳,張祥健.實用神經內科治療學.石家莊:河北科技出版社,1998:815.