延志敏,董春華,劉 艷,李 麗
(山西省翼城縣人民醫(yī)院,山西翼城 043500)
氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛療效觀察
延志敏,董春華,劉 艷,李 麗
(山西省翼城縣人民醫(yī)院,山西翼城 043500)
目的:評價氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效。方法:將60例不穩(wěn)定型心絞痛患者隨機分為兩組,均常規(guī)口服硝酸脂類制劑、他汀類藥物,視血壓、心率給予受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿司匹林,治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用阿司匹林及氯吡格雷聯(lián)合治療。兩組療程均為10~14 d。結(jié)果:治療組總有效率為86.7%,高于對照組的60.0%,兩組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛,療效確切、副作用小,可作為治療不穩(wěn)定型心絞痛的一種有效藥物。
不穩(wěn)定型;心絞痛;氯吡格雷;治療
不穩(wěn)定型心絞痛是急性冠狀動脈綜合征的一種類型,其嚴重程度介于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死之間,病變復(fù)雜,預(yù)后較差,如不及時有效治療,容易發(fā)展為急性心肌梗死和猝死[1]。為尋求治療不穩(wěn)定型心絞痛的有效藥物,本院應(yīng)用氯吡格雷(波立維)治療,取得較好效果,現(xiàn)報道如下:
所選病例均為本院內(nèi)科住院患者,共60例。診斷符合2000年中華醫(yī)學(xué)會心血管分會制定的《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》,并經(jīng)心電圖檢查確診(ST段下移≥0.1 mV)。將所有患者隨機分為兩組:治療組30例,其中,男18例,女12例;年齡38~72歲;初發(fā)勞累性心絞痛17例,惡性型勞累性心絞痛10例,自發(fā)性心絞痛3例。對照組30例,其中,男19例,女11例;年齡42~73歲;初發(fā)勞累性心絞痛19例,惡性型勞累性心絞痛9例,自發(fā)性心絞痛2例。兩組患者年齡、性別、心絞痛類型比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
血小板計數(shù)小于100×109/L;有新發(fā)生的消化性潰瘍或活動性出血;心絞痛發(fā)作時收縮壓≥180mmHg和(或)舒張壓≥110mmHg;近期有外傷手術(shù)史。
治療組首次頓服氯吡格雷300 mg后,改為每次75 mg,每日1次,同時口服阿司匹林100 mg,每日1次。對照組持續(xù)口服阿司匹林100 mg,每日1次。兩組均常規(guī)應(yīng)用硝酸脂類制劑、他汀類藥物,視血壓、心率給予受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。療程均為10~14 d。
觀察兩組心絞痛發(fā)作情況(包括發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間及嚴重程度),硝酸甘油日耗量,常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)心電圖ST-T變化情況。療程始末均測凝血酶原時間、活化部分凝血酶原時間及血小板計數(shù),觀察有無出血,并檢查肝腎功能。
顯效:用藥后心絞痛基本消失,硝酸甘油日耗量減少80%以上,靜息心電圖缺血性改變恢復(fù)正常;有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%~80%,硝酸甘油日耗量減少50%~80%,心電圖缺血性ST段下降,治療回升1.0 mm以上但未達正常水平;無效:心絞痛發(fā)作次數(shù)無明顯減少,硝酸甘油日耗量減少不足50%,心電圖達不到上述指標??傆行?顯效+有效。
應(yīng)用χ2檢驗對兩組數(shù)據(jù)進行處理,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組療效比較[n(%)]
全部患者未見出血,凝血酶原時間、活化部分凝血酶原時間及血小板計數(shù)治療前后比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
不穩(wěn)定型心絞痛是急性冠狀動脈綜合征的一種,是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,斑塊破裂和隨后發(fā)生的血栓形成、冠狀動脈收縮和冠狀動脈微循環(huán)收縮栓塞引起原發(fā)性的心肌供氧急性或亞急性減少,從而誘發(fā)心絞痛發(fā)作[2]。而不穩(wěn)定型心絞痛斑塊破裂程度較輕,損傷小,釋放的組織因子少,形成的血栓是以血小板成分為主的白色血栓,纖維蛋白原成分相對較少,很少存在管腔閉塞[3]。所以不穩(wěn)定型心絞痛治療原則是防止血栓延展發(fā)展為閉塞性血栓,從而導(dǎo)致心肌梗死,甚至猝死。對于此類患者,應(yīng)盡快、充分地給予抗血小板治療。
阿司匹林作為抗血小板聚集劑,在治療不穩(wěn)定型心絞痛方面已建立良好地位,但其只能抑制抗血小板聚集許多途徑中的一種途徑。而氯吡格雷(波立維)作為新一代的二磷酸腺苷(ADP)拮抗劑,通過對血小板ADP受體不可逆的修飾作用,選擇性抑制ADP與血小板受體結(jié)合,可以強化抑制血小板的聚集。氯吡格雷也能明顯抑制由花生四烯酸、膠原、凝血酶等引起的血小板聚集[4]。目前一些實驗研究顯示,氯吡格雷比阿司匹林抑制血小板聚集能力更強,耐受性更好,而且副作用更低,特別是顱內(nèi)出血發(fā)生率明顯低于阿司匹林[5]。
氯吡格雷口服后吸收迅速,緊急情況下首劑口服300 mg,2 h可達平臺期,對于阿司匹林過敏或嚴重胃腸反應(yīng)不能耐受者,可給予氯吡格雷口服以抗血小板,對于高?;颊?,可氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合使用,效果更佳。有實驗證明,相對于只接受阿司匹林治療的患者,接受阿司匹林和氯吡格雷治療1年的患者的死亡、心肌梗死和卒中的發(fā)生率更低[6]。
[1]邢傳海.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床療效觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2008,5(36):42.
[2]徐亞君.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2009,6(6):113.
[3]王靜,郝東升,李樹仙.氯吡格雷強化抗血小板治療不穩(wěn)定型心絞痛療效分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2008,5(33):45.
[4]胡大一,馬長生.心臟病學(xué)實踐[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:357.
[5]楊躍進,華偉.阜外心血管病手冊[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:114.
[6]王秀蘭,李虹偉,張淑文.臨床藥物治療學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:17-23.
R541.4
B
1674-4721(2010)10(b)-038-02
延志敏(1975-),畢業(yè)于山西醫(yī)科大學(xué),翼城縣人民醫(yī)院心內(nèi)科主任,主治醫(yī)師。
2010-06-17)