曲西宏 牛長斌

尖端扭轉(zhuǎn)性室速38例診療體會

曲西宏 牛長斌

目的探討尖端扭轉(zhuǎn)性室速診療體會。方法回顧總結(jié)2007年1月至2010年10月收治的尖端扭轉(zhuǎn)性室速38例臨床資料。結(jié)果本組38例尖端扭轉(zhuǎn)性室速患者經(jīng)積極控制原發(fā)疾病及消除誘因治療和應(yīng)用硫酸鎂、異丙腎上腺素、異搏定治療35例Tdp得到控制，3例死于室速、室顫。結(jié)論尖端扭轉(zhuǎn)性室速是臨床急危情況，積極控制原發(fā)疾病和消除誘因;靜脈應(yīng)用硫酸鎂是主要措施，積極采取靜脈補鉀，心率緩慢患者可應(yīng)用異丙腎上腺素治療，對無明顯器質(zhì)性心臟疾病可應(yīng)用異搏定;救治需要臨床根據(jù)患者情況進行積極調(diào)控。

尖端扭轉(zhuǎn)性室速;診療體會

尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速(Torsade de point，Tdp)是一種特殊類型的室速，是介于室速和室顫之間的一種室心律失常，也是Q-T間期延長伴發(fā)的一種特殊類型的心律失常［1］.發(fā)病突然，病情危重，極易導(dǎo)致暈厥和室顫，嚴重威脅患者生命，是發(fā)生心臟性猝死的主要原因。為了能夠進一步認識和掌握對尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速救治，我們對38例尖端扭轉(zhuǎn)性室速診療體會，匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例來自2007年1月至2010年10月收治的尖端扭轉(zhuǎn)性室速38例，其中男8例，女5例，年齡20～67歲，平均年齡40歲。

1.2 心電表現(xiàn)及分型［2］發(fā)作時心電圖或心電監(jiān)護均呈典型的Tdp圖形特征，即呈多形性室速，其QRS波寬大畸形，形狀多變，振幅不等，R-R間期不等，每隔5--20個心搏，QRS波群尖端圍繞等電位線形成扭轉(zhuǎn)，類似紡錘狀，持續(xù)4～12 s。QRS波群頻率180～260次/min，RR間期基本相等。本組38例尖端扭轉(zhuǎn)性室速按Jackman分型:I型(藥物型或間歇依賴性LQTS)22例，Ⅱ型(先天性LQTS或腎上腺素依賴性LQTS)型6例，Ⅲ型(短聯(lián)律間期室早所致的Tdp或QT間期不延長的多形性室速)10例。

1.3 病因 本組38例尖端扭轉(zhuǎn)性室速患者依據(jù)Jackman分型總結(jié)發(fā)病誘發(fā)因素，具體見表1。

表1

1.4 治療 在持續(xù)心電監(jiān)護下，積極給予原發(fā)病及去除病因治療、吸氧、補液等。以25.0%硫酸鎂10 ml用0.9%氯化鈉注射液稀釋至40 ml，緩慢靜脈注射，10 min后據(jù)治療反應(yīng)可重復(fù)1次，硫酸鎂用量分可達20 g;Tdp發(fā)作終止后之后根據(jù)血鉀、鎂情況，加用硫酸鎂持續(xù)靜脈滴注;嚴重低血鉀患者，給予強力補鉀治療，補鉀量最大可達每日10 g治療;出現(xiàn)嚴重心動過緩改用異丙腎上腺素靜脈滴注;Ⅲ型中無器質(zhì)性心臟病者用靜推異搏定，終止Tdp后長效異搏定口服。

2 結(jié)果

本組38例尖端扭轉(zhuǎn)性室速患者經(jīng)積極控制原發(fā)疾病及消除誘因治療和應(yīng)用硫酸鎂、異丙腎上腺素、異搏定治療35例Tdp得到控制，3例死于室速、室顫。

3 討論

尖端扭轉(zhuǎn)性室速是一種復(fù)極的生理性非同步現(xiàn)象異常加重，其結(jié)果是心室內(nèi)極易發(fā)生折返途徑，尤其是當(dāng)刺激落在心室易損期或超常期上，即當(dāng)沖動經(jīng)一定時間沿某心肌纖維完成傳導(dǎo)時，鄰近恢復(fù)較慢的心肌纖維已脫離了不應(yīng)期，以致沖動可折返進入這些纖維，再次并連續(xù)引起激動。由于沖動沿不同途徑傳導(dǎo)，或折返途徑不規(guī)則便可以扭轉(zhuǎn)、多形表現(xiàn)。

1988年Jackman根據(jù)電生理及臨床特點將Tdp分為3個類型［3］:臨床上以Ⅰ型最多見I型(藥物型或間歇依賴性LQTS)Tdp發(fā)生在藥物、低鉀、低鎂或明顯心動過緩的基礎(chǔ)上，QT間期明顯延長，并與明顯的長R.R問期有關(guān)。發(fā)病機制與心室復(fù)極障礙，觸發(fā)活動，多發(fā)性折返或早期后除極有關(guān)。Ⅱ型(先天性LQTS或腎上腺素依賴性LQTS)可自嬰兒時期甚或至成年才發(fā)病。QT間期明顯延長，有巨大T波(Tu融合波)，具遺傳傾向。發(fā)生機理與心室交感神經(jīng)張力增強或與延遲后除極(DAD)所致的觸發(fā)活動有關(guān)。Ⅲ型(短聯(lián)律間期室早所致的Tdp或QT間期不延長的多形性室速)此型發(fā)病與觸發(fā)活動早期后除極(EAD)或折返有關(guān)?；拘穆芍蠺或U波形態(tài)及QT間期均正常。

尖端扭轉(zhuǎn)性室速其治療措施包括藥物、起搏器、射頻導(dǎo)管消融(RFCA)及埋藏式心臟復(fù)律除顫器(ICD)等治療［4］。藥物治療仍是救治中主要方法，硫酸鎂治療的作用機制尚不十分清楚，推測Mg2+為細胞膜ATP酶催化劑，Mg2+缺失影響心肌細胞K+-Na+泵功能，從而使細胞內(nèi)失K+，導(dǎo)致復(fù)極延遲。硫酸鎂可以使復(fù)極一致或均衡，穩(wěn)定膜電位，使心肌復(fù)極趨向均一化，從而降低了跨室壁復(fù)極離散度消除了早期后除極(EAD)和觸發(fā)活動［5］。異丙腎上腺素能加快心率，縮短QT間期，使心肌復(fù)極更趨向均一化，打斷折返而中止Tdp。補鉀低血鉀可使QT間期延長，μ波增高，誘發(fā)Tdp，故積極補鉀可防止Tdp復(fù)發(fā)。異搏定目前仍有爭論，考慮到發(fā)生機理可能與觸發(fā)活動有關(guān)，根據(jù)尖端扭轉(zhuǎn)性室速發(fā)作時的情況可以選擇性使用異搏定［6］。

總之，尖端扭轉(zhuǎn)性室速是臨床急危情況，積極控制原發(fā)疾病和消除誘因;靜脈應(yīng)用硫酸鎂是主要措施，積極采取靜脈補鉀，心率緩慢患者可應(yīng)用異丙腎上腺素治療，對無明顯器質(zhì)性心臟疾病可應(yīng)用異搏定;救治需要臨床根據(jù)患者情況進行積極調(diào)控。

［1］ 何奔譯.尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速//陳灝珠主譯.心臟病學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2001，619.

［2］ 鄭道聲，鮑含誠，譚允西.心律失常與臨床心臟電生理學(xué).青島出版社，2009:297.

［3］ 康彩練，楊鈞國，陳志堅，等.先天性長QT綜合征的臨床分析及DVLQTl基因突變初步檢測.中華心律失常學(xué)雜志，2001，5(1):11-14.

［4］ 崔長琮，于忠祥.尖端扭轉(zhuǎn)性及多形性室性心動過速發(fā)生機制的研究進展.中國循環(huán)雜志，2002，17(1):6-7.

［5］ 張存泰，李運田，陸再英.硫酸鎂對家兔在體心臟跨室壁心肌復(fù)極不一性的影響.中華心血管病雜志，2001，29(11):680-682.

［6］ 陳新，馬堅，張奎俊.尖端扭轉(zhuǎn)型室速//陳新，孫瑞龍，王方正.臨床心電生理學(xué)和心臟起搏器.人民衛(wèi)生出版社，1999:568-581.

471900 河南省偃師市人民醫(yī)院心內(nèi)一科