劉大勇 郝洪澤 楊睿

(大慶龍南醫(yī)院心胸外科(齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院第五附屬醫(yī)院) 黑龍江大慶 163453)

現(xiàn)將我院2009年5月收治的1例右側(cè)毀損肺合并左側(cè)自發(fā)性氣胸介紹如下。

1 臨床資料

青年女患,36歲,既往肺結(jié)核病史20余年,5d前無明顯誘因出現(xiàn)左側(cè)胸悶,胸痛,呼吸困難,活動后加重,咳嗽咳痰,白色泡沫樣痰,量少,未與診治,3d前于我院行胸部CT示:左側(cè)自發(fā)性氣胸,陳舊性肺結(jié)核,右側(cè)毀損肺,縱隔右移,右側(cè)胸廓塌陷,今日來我院,急診以左側(cè)自發(fā)性氣胸收入院。病程中無發(fā)熱,無咯血,無乏力,無盜汗,無消瘦,飲食睡眠可,二便正常。查體:T:36.5℃,P:86次/min,R:28次/min,BP:120/75mmHg,一般狀態(tài)可,神清語明,呼吸急促,口唇輕度發(fā)紺,吸氣時可見鎖骨上窩,肋間隙,胸骨上窩凹陷,氣管右偏,右側(cè)胸廓塌陷,右側(cè)肋間隙變窄,左側(cè)肋間隙增寬,無壓痛,無皮下氣腫,左側(cè)叩診鼓音,左上肺叩診鼓音,雙側(cè)呼吸音減弱,可聞及濕啰音及痰鳴音。心尖搏動位于右鎖中線第五肋間內(nèi)側(cè)1cm,心率86次/min,心律齊,無病理性雜音。腹軟,無壓痛,肝脾未及,雙下肢無浮腫。入院后檢查:血常規(guī),血沉,肝功,腎功,離子,血糖均正常,痰結(jié)核菌檢查陰性,心電圖偶發(fā)房早,ST-T改變,II,III,AVF下移0.05mV。診斷:左側(cè)自發(fā)性氣胸,右側(cè)毀損肺,陳舊性肺結(jié)核。取左鎖中線第2肋間行胸腔閉式引流術(shù),引出大量氣體。術(shù)后給予抗炎:生理鹽水100mL,頭孢尼西鈉1.0g,靜脈點滴?；?沐舒坦60mL,靜脈注射,地塞米松,糜蛋白酶,慶大霉素,沐舒坦,霧化治療。2d后病人呼吸困難明顯好轉(zhuǎn),胸瓶內(nèi)無氣體逸出,復(fù)查胸部CT無氣胸征象,鉗閉引流管24h,查胸透無氣胸征象,拔除胸腔閉式引流管。2d后患者無不適主訴,出院。如圖1，2所示。

2 討論

肺結(jié)核所導(dǎo)致的毀損肺左側(cè)多于右側(cè),其解剖特點為左側(cè)支氣管比右側(cè)細(xì)長,且與氣管延長線形成40°夾角,其上方又有主動脈弓跨過,同時左肺內(nèi)緣受左心室壓迫的影響,使左肺結(jié)核病變處引流不暢,壞死結(jié)核灶不易排出,病灶內(nèi)結(jié)核桿菌大量繁殖,使病灶繼續(xù)惡化。加上抗結(jié)核治療不規(guī)范,結(jié)核病灶得不到有效控制,使部分病灶好轉(zhuǎn)、惡化交互存在,久而久之形成纖維干酪樣病變,造成大量肺泡組織毀損,形成毀損肺,需要外科手術(shù)行肺葉切除或者全肺切除。本例患者病變非常嚴(yán)重,近年比較少見。

此患者右側(cè)毀損肺多年,由于結(jié)核形成纖維條索牽拉及肺組織萎陷,導(dǎo)致右側(cè)胸廓塌陷,肋間隙變窄?？v隔右移,心臟氣管右移,降主動脈右移。左側(cè)代償性肺氣腫,易發(fā)生自發(fā)性氣胸,使得左肺右移,肋間隙增寬。

毀損肺的手術(shù)適應(yīng)證為:(1)一側(cè)毀損肺,持續(xù)痰菌陽性,反復(fù)咯血或繼發(fā)感染的病例,應(yīng)做全肺切除。(2)結(jié)核活動期,對側(cè)肺有浸潤性病變,暫不宣手術(shù),應(yīng)用抗結(jié)核藥物治療,病變穩(wěn)定后再考慮是否手術(shù)。(3)關(guān)于有嚴(yán)重肺功能障礙的患者是否手術(shù)的問題,認(rèn)為一側(cè)毀損肺患者的肺功能早巳被另一側(cè)肺功能代償,視具體情況而定。此患者痰菌陰性,病人肺功能極差,不適合手術(shù),所以只能行胸腔閉式引流,解決左側(cè)自發(fā)性氣胸問題。

圖1

圖2