李學艷 周曉英 (浙江舟山市普陀區(qū)人民醫(yī)院 316100)
新生兒驚厥可以是病情危重的表現(xiàn),也可以是良性的表現(xiàn),是圍生期最重要的死亡原因之一[1]。驚厥對新生兒腦發(fā)育有影響,可產生神經系統(tǒng)后遺癥,必須重視?,F(xiàn)將我院2001年12月至2009年6月收治的66例新生兒驚厥的病例資料進行回顧性分析。
1.1 一般資料 66例中男38例,女28例。生后3d內驚厥發(fā)作36例(54.5%),3d后發(fā)作30例(45.4%)。足月兒54例(81.8%),早產兒7例(10.6%),小于胎齡兒3例(4.5%),過期產兒2例(3.0%)。順產36例(54.5%),剖宮產21例(31.8%),產鉗助產6例(9.1%),臀位產3例(4.5%)。有產時窒息20例(30.3%),宮內窘迫10例(15.2%);母親妊娠高血壓疾病11例(16.7%),糖尿病3例(4.5%)。
1.2 驚厥發(fā)生原因 缺氧缺血性腦病23例(34.8%);顱內出血13例(19.7%);感染因素11例(16.7%),其中敗血癥6例,破傷風3例,化膿性腦膜炎、宮內感染各1例;低鈣血癥、低血糖癥各5例(各7.6%);低鈉血癥、先天性腦發(fā)育異常、家族中有癲癇史各1例(各1.5%),原因不明6例(9.1%)。
1.3 發(fā)作類型 微小發(fā)作47例(71.2%),強直性發(fā)作6例(9.1%),多灶性陣攣型5例(7.6%),限局性陣攣型4例(6.1%),全身性肌陣攣型2例(3.0%),出現(xiàn)2種以上發(fā)作類型2例(3.0%)。
1.4 頭顱CT結果 正常27例(40.9%);異常39例(59.1%),其中有缺氧缺血性腦病改變23例,蛛網(wǎng)膜下隙出血11例,腦實質鈣化點2例,硬膜下出血、腦室出血、腦發(fā)育不全各1例,腦水腫19例。
1.5 治療與轉歸 入院后立即給予苯巴比妥鈉止驚,并根據(jù)不同病因給予相應治療。結果:痊愈49例(74.2%),好轉4例(6.1%),自動出院9例(13.6%),死亡4例(6.1%)。死亡4例中重度缺氧缺血性腦病2例,2例破傷風患兒放棄治療后死亡。本組病例中有22例為流動人口及部分本地依從性較差患兒的家長,故只對部分病例進行電話及門診隨訪。后遺癥:腦性癱瘓4例,癲癇、腦積水且智力低下各1例;6例均在上級醫(yī)院確診。
由缺氧缺血性腦病和顱內出血引起的驚厥,尤其是前者成為驚厥的主要病因[2]。本組資料中,引起驚厥的原發(fā)病中缺氧缺血性腦病占34.8%,居首位,顱內出血占19.7%,居第二位,與文獻報道一致。
感染也是導致本組新生兒驚厥的重要病因之一,本組占16.7%。11例中有3例破傷風,均為外地務工人員因超生私自于家中舊法接生所致;另外6例敗血癥為臍部、皮膚、尿路感染所致;1例為給新生兒“挑馬牙”后導致口腔感染致化膿性腦膜炎。因此,加強新生兒期的護理,尤其是加強農民工的衛(wèi)生保健意識及其新生兒的衛(wèi)生護理知識,尤為重要。
本組資料中新生兒低血鈣、低血糖占15.2%。低血鈣多見于低出生體重兒,與甲狀旁腺功能受抑制及血中降鈣素水平增高有關,也與人工喂養(yǎng)奶粉中鈣磷比例或鎂磷比例不合適及鈣吸收不良有關。低血糖多見于小于胎齡兒、早產兒、巨大兒及糖尿病母親患兒,與新生兒體內糖原儲存不足、胰島素水平過高有關,開奶過遲也是造成低血糖的常見原因。
本組資料顯示,新生兒驚厥以微小發(fā)作性多見,占71.2%。有些病例僅表現(xiàn)為反復眨眼、咀嚼等,這與新生兒中樞神經系統(tǒng)發(fā)育不成熟,易受各種因素刺激而出現(xiàn)皮層放電和在大腦皮層受損處于高度抑制狀態(tài)時,又易出現(xiàn)皮層下中樞異常放電或腦干釋放的現(xiàn)象有關。新生兒大腦皮層的分層及神經元的腦膜腦漿分化不全,樹突、突觸、髓鞘的形成不完善,神經元與神經膠質之間的正常聯(lián)系未建立。當皮層局部出現(xiàn)異常放電時,不易向鄰近部位傳導和擴散,更不易擴散到對側半球引起同步放電,故全身強直驚厥少見[3]。
[1]金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006: 253.
[2]吳圣楣,陳惠金,朱建,等.新生兒醫(yī)學[M].上海:上海科學技術出版社,2006: 435.
[3]張家驤,魏克倫,薛新東.新生兒急救學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:635-641.