張紅霞，于秋紅，劉亞玲，薛連璧

外傷性腦梗死是顱腦外傷后常見并發(fā)癥之一，而嬰幼兒外傷后腦梗死多見于基底節(jié)區(qū)。早期進(jìn)行有效的干預(yù)治療，可改善患兒預(yù)后，提高患兒生活質(zhì)量，減輕家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院于2007年1月～2010年11月收治嬰幼兒外傷后基底節(jié)區(qū)腦梗死93例，其中60例早期使用高壓氧治療。所有病例均有明確頭部外傷史，全部為閉合性顱腦損傷，無手術(shù)指征，均住院保守治療。高壓氧組60例中，男性32例，女性28例；年齡4～34個(gè)月，平均25個(gè)月；致傷原因：車禍傷24例，墜落傷17例，跌倒傷10例，打擊傷9例；傷后有短暫意識(shí)障礙14例，39例傷后哭鬧，伴嘔吐者25例，其中可以哭訴頭痛者11例，7例出現(xiàn)癲癇部分性發(fā)作?；純涸趥? min～46 h內(nèi)出現(xiàn)左側(cè)癱22例，右側(cè)癱25例，雙側(cè)癱6例，單肢癱7例，伴中樞性面癱者23例，伴不全運(yùn)動(dòng)性失語11例。對(duì)照組33例中，男性18例，女性15例，年齡5～36個(gè)月，平均27個(gè)月。致傷原因：車禍傷13例，墜落傷10例，跌倒傷6例，打擊傷4例。傷后有短暫意識(shí)障礙8例，21例傷后哭鬧，伴嘔吐者10例，其中可以哭訴頭痛者6例，3例出現(xiàn)癲癇部分性發(fā)作，1例出現(xiàn)癲癇大發(fā)作；患兒在傷后30 min～50 h出現(xiàn)左側(cè)癱11例，右側(cè)癱14例，雙側(cè)癱3例，單肢癱5例，伴中樞性面癱者11例，伴不全運(yùn)動(dòng)性失語6例。兩組患兒的年齡、性別、病因、病情均無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2 影像學(xué)表現(xiàn) 所有患兒入院即行頭CT掃描，有40例患兒出現(xiàn)基底節(jié)區(qū)梗死灶，12例蛛網(wǎng)膜下腔出血。另外53例患兒在傷后24～48 h復(fù)查頭CT，顯示基底節(jié)區(qū)梗死灶。表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)橢圓形或小片圓形低密度影，單側(cè)多見，雙側(cè)都出現(xiàn)23例。14例患兒頭CT顯示基底節(jié)區(qū)可見鈣化灶，單側(cè)5例，雙側(cè)9例。所有影像表現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)明顯占位效應(yīng)，無中線移位。54例患兒頭MRI檢查證實(shí)與CT掃描部位和形狀相同的梗死灶。頭MRA顯示患兒顱內(nèi)血管走行正常，未發(fā)現(xiàn)異常血管影。

1.3 治療方法 所有患兒常規(guī)應(yīng)用激素、甘露醇、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及腦細(xì)胞代謝藥物，并予康復(fù)訓(xùn)練。高壓氧組患兒于生命體征平穩(wěn)后(一般在發(fā)病后2～3d)行高壓氧治療。采用多人艙空氣加壓給氧治療，壓力0.2 MPa，升壓25 min，穩(wěn)壓60 min，予純氧吸入，減壓35 min。每天1次，10次為1個(gè)療程。60例患兒均完成了3個(gè)療程的高壓氧治療。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 治愈：癥狀和體征全部消失，頭CT或MRI復(fù)查基本正常；好轉(zhuǎn)：部分癥狀和體征改善，頭CT或MRI復(fù)查梗死灶較前縮小；無效：癥狀和體征改善不明顯，頭CT或MRI復(fù)查無變化。

2 結(jié)果

高壓氧組60例患兒完成3個(gè)療程高壓氧治療后，2例患兒仍有單側(cè)肢體輕癱，肌力Ⅲ～Ⅳ級(jí)，1例輕度面癱，1例不全運(yùn)動(dòng)性失語，較高壓氧治療前好轉(zhuǎn)；其余患兒治愈?？傆行?00%，治愈率93.33%。其中37例患兒6個(gè)月后復(fù)查頭CT或MRI，34例患兒基底節(jié)區(qū)梗死灶消失，3例患兒基底節(jié)區(qū)梗死灶明顯縮小。

對(duì)照組33名患兒經(jīng)同療程的常規(guī)治療后，1例患兒仍有單側(cè)肢體輕癱，肌力Ⅳ級(jí)，1例不全運(yùn)動(dòng)性失語，較治療前有好轉(zhuǎn)；2例單側(cè)肢體癱，1例雙側(cè)肢體癱，2例中樞性面癱，1例不全運(yùn)動(dòng)性失語，治療無效，其余患兒治愈。對(duì)照組總有效率81.82%，治愈率75.76%。

高壓氧組總有效率和治愈率高于對(duì)照組(P＜0.05)。

3 討論

外傷性腦梗死是指頭部外傷后伴發(fā)或繼發(fā)的腦梗死，其發(fā)病率占顱腦外傷的1%～2%[1]。兒童顱腦外傷后外傷性腦梗死多見，且多發(fā)生于基底節(jié)區(qū)[2]。發(fā)病機(jī)制可能如下：①兒童基底節(jié)區(qū)供血?jiǎng)用}與成人不同：兒童的大腦前、中動(dòng)脈發(fā)出的穿動(dòng)脈較細(xì)長(zhǎng)而迂曲，穿動(dòng)脈多以直角從主干發(fā)出，且穿動(dòng)脈屬于終末動(dòng)脈，吻合支少[2]，對(duì)血流變化敏感；腦外傷時(shí)，腦組織與顱骨、表淺腦組織與深部腦組織的相對(duì)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致穿動(dòng)脈牽拉、扭曲，引起血管內(nèi)膜和血管分支處的損傷或痙攣，引起供血區(qū)的缺血缺氧，導(dǎo)致基底節(jié)區(qū)腦梗死；小兒頭顱占體重比例比成人大，而頸部肌肉發(fā)育相對(duì)較頭顱發(fā)育遲緩，支持保護(hù)作用差，導(dǎo)致頸動(dòng)脈內(nèi)膜受損[3]；此外，嬰幼兒自主神經(jīng)發(fā)育不健全，血管調(diào)節(jié)能力差，也是嬰幼兒外傷后基底節(jié)區(qū)腦梗死的常見原因；②微循環(huán)障礙也是發(fā)生外傷后腦梗死的重要原因：顱腦外傷后腦水腫，顱內(nèi)壓增高，腦灌注壓降低，血流減慢等，均可導(dǎo)致血液黏稠度增加，凝血系統(tǒng)被激活，血液中纖維蛋白原濃度增高，血小板黏附性增加，易形成腦血栓，導(dǎo)致腦梗死；③本組資料顯示有13例患兒伴有基底節(jié)區(qū)鈣化灶，且雙側(cè)多見。金惠明等推測(cè)基底節(jié)鈣化與基底節(jié)腦梗死存在某些關(guān)系[4]。影像學(xué)顯示基底節(jié)鈣化的患兒尸檢證實(shí)存在礦物性血管病，鏡下可見血管壁單層或多層破壞，以血管周圍纖維化和未定形的嗜堿性染色物沉積在血管壁為病理特征。其產(chǎn)生原因可能與先天感染、新生兒窒息、中毒、染色體疾病等有關(guān)。病變的小血管在受到外力時(shí)，會(huì)導(dǎo)致自身破損、痙攣甚至閉塞，進(jìn)而導(dǎo)致梗死灶。由此看來，基底節(jié)區(qū)鈣化也是嬰幼兒外傷后基底節(jié)區(qū)腦梗死不可忽視的原因之一，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)鈣化的患兒較單側(cè)更易出現(xiàn)外傷后基底節(jié)區(qū)腦梗死。

嬰幼兒處于大腦快速發(fā)育階段，腦組織對(duì)缺氧反應(yīng)敏感。據(jù)王忠誠(chéng)等報(bào)道，腦外傷后腦缺血缺氧的發(fā)生率高達(dá)80%以上[5]。在半暗帶區(qū)，腦細(xì)胞死亡的最終原因皆為缺血缺氧。長(zhǎng)期以來的觀點(diǎn)是神經(jīng)細(xì)胞受損后不能再生。近年的研究表明，受損的神經(jīng)細(xì)胞在適當(dāng)?shù)臈l件下可通過軸索產(chǎn)生新的側(cè)支、樹突數(shù)目增加產(chǎn)生新的連接、軸突離子通路改變、病灶周圍神經(jīng)細(xì)胞功能代償?shù)却鷥敼Ｋ赖哪X組織功能。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性和功能重組是神經(jīng)功能康復(fù)的重要理論依據(jù)。

高壓氧治療對(duì)嬰幼兒外傷后腦梗死有良好的效果，其治療原理主要為以下幾方面：①高壓氧治療可以提高組織中的血氧含量及血氧分壓，使血氧在組織中的彌散半徑明顯增大，極大地改善腦組織供氧，糾正腦組織的缺血缺氧狀態(tài)，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腦組織中缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)，使受損的神經(jīng)細(xì)胞建立新的軸突聯(lián)系，恢復(fù)其神經(jīng)功能；②腦組織血運(yùn)豐富，高壓氧治療可以促進(jìn)受損大腦區(qū)域側(cè)支循環(huán)建立，使神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生新的軸突聯(lián)系，代償梗死的腦組織功能，并保護(hù)梗死周圍的缺血半暗帶；③高壓氧治療可以增強(qiáng)紅細(xì)胞的變形能力，降低紅細(xì)胞和血小板的聚集性，降低血液黏度，改善血流動(dòng)力學(xué)，繼而改善腦組織的缺血缺氧狀態(tài)；④高壓氧治療還可以使腦血管收縮，減少腦血流量，從而降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，緩解對(duì)供血?jiǎng)用}的壓迫，增加梗死區(qū)血流量，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。

高壓氧治療不僅在治療情況下提高動(dòng)脈血氧分壓，增強(qiáng)血氧彌散能力，改善微循環(huán)，糾正腦組織的缺血缺氧并激活上行傳導(dǎo)系統(tǒng)，而且由于反復(fù)持續(xù)性促進(jìn)組織修復(fù)，使受損的腦組織各種代謝逐漸趨于正常，脫離高壓氧環(huán)境后，仍能維持正常神經(jīng)功能，從而達(dá)到治愈的目的。

薛連璧等報(bào)道，腦梗死后3 h腦組織半暗帶區(qū)病理改變主要以毛細(xì)血管周圍星形細(xì)胞的嚴(yán)重水腫，毛細(xì)血管受壓變窄為主。提示在梗死急性期由于缺氧最先導(dǎo)致星形細(xì)胞的水腫，星形細(xì)胞足突腫脹使毛細(xì)血管受壓變窄，紅細(xì)胞無法通過，是造成組織進(jìn)一步缺氧的最早病理改變之一。高壓氧后則表現(xiàn)毛細(xì)血管周圍腫脹明顯消退，管腔得到明顯恢復(fù)，神經(jīng)損傷明顯好轉(zhuǎn)[6]。高壓氧早期治療腦梗死，顯著地降低了腦梗死后缺血半暗帶腦組織水腫，改善了缺血組織的微循環(huán)，減輕了血腦屏障損傷[7]。因此，嬰幼兒發(fā)生腦外傷后腦梗死，高壓氧干預(yù)治療時(shí)機(jī)要盡早，療程要足夠，這是提高治愈率，改善預(yù)后的關(guān)鍵所在。本組高壓氧組患兒在常規(guī)治療的同時(shí)，盡早應(yīng)用高壓氧治療，取得了治愈率93.33%的治療效果，這與徐春萍等所作的對(duì)照研究結(jié)果相近[8]，再次說明高壓氧治療嬰幼兒外傷后基底節(jié)區(qū)腦梗死是一種安全、有效的方法。

應(yīng)用高壓氧治療嬰幼兒外傷后基底節(jié)區(qū)腦梗死應(yīng)盡早進(jìn)行。高壓氧可以幫助嬰幼兒大腦快速建立側(cè)支循環(huán)，有效改善受損腦組織的缺血缺氧，提高治愈率，改善患兒預(yù)后，是一種安全、行之有效的治療方法，值得推廣。

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