羅詠萍 劉雪梅 陳 揚(yáng)
(四川省宜賓市第二人民醫(yī)院消化內(nèi)科,四川 宜賓 644000)
顱腦損傷致上消化道出血是臨床常見急癥,多見于高危患者,因其加重患者病情及病死率較高,故倍受關(guān)注。在動物實(shí)驗中已經(jīng)證明鋁碳酸鎂可減少胃內(nèi)膽汁酸,從而起到預(yù)防上消化道出血的作用[1]。本文通過鋁碳酸鎂、奧美拉唑及安慰劑比較,來說明鋁碳酸鎂有預(yù)防重型顱腦損傷致上消化道出血的作用,現(xiàn)報道如下。
2004年8月至2011年3月在宜賓市第二人民醫(yī)院住院重型顱腦損傷患者共245例,男202例,女43例,年齡16~80歲,平均年齡(40.9±15.1)歲,均經(jīng)CT或MRI檢查證實(shí)為腦損傷(包括腦血管出血、顱腦腫瘤手術(shù)及顱腦外傷)。隨機(jī)分為鋁碳酸鎂組(Ⅰ組)82例,奧美拉唑組(Ⅱ組)82例和對照組(Ⅲ組)81例。三組年齡、性別及顱腦損傷程度相比無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。排除標(biāo)準(zhǔn)為既往有胃病史。
所有患者入院后均安置胃管,Ⅰ組給予鋁碳酸鎂1.0 q6h管喂;Ⅱ組給予奧美拉唑40mg iv bid連續(xù)用5d,后改為奧美拉唑20mg bid管喂;Ⅲ組給予安慰劑維生素B610mg tid管喂。觀察時間為2周。
①胃管引流為無色或淡黃色液體,且引流物潛血陰性或大便黃色且大便隱血陰性說明無消化道出血;②胃管引流為紅色或咖啡樣液體,且引流物潛血陽性或大便黑色且大便隱血陽性說明有消化道出血。
觀察2周后發(fā)生消化道出血的Ⅰ組為8例(9.7%),Ⅱ組為3例(3.7%),Ⅲ組為24例(29.6%)。各組分別出現(xiàn)10例、12例及11例因本身疾病嚴(yán)重而死亡,對本文統(tǒng)計無影響。Ⅰ組與Ⅱ組消化道出血比率比較二者無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.56,P>0.1),Ⅲ組分別與Ⅰ組及Ⅱ組比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=10.2及χ2=19.9,P<0.005)。
3.1 嚴(yán)重顱腦損傷后出現(xiàn)應(yīng)激性消化道病變的發(fā)生率高,若發(fā)生消化道出血則病情更加兇險,病死率高,危及患者的生命[2]。因此,針對顱腦損傷后應(yīng)激性消化道出血的早期預(yù)防是降低其發(fā)生率和提高重型顱腦損傷患者救治成功率的重要措施。
3.2 應(yīng)激性消化道病變的發(fā)生與胃黏膜防御機(jī)能減低,胃酸分泌增加,神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)有關(guān)。有學(xué)者提出膽汁反流參與顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的發(fā)生[3-5]。鋁碳酸鎂具有獨(dú)特的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),在酸性環(huán)境可結(jié)合胃內(nèi)膽汁酸,又可中和胃酸。由本結(jié)果可見,顱腦損傷患者預(yù)先給予鋁碳酸鎂,消化道出血發(fā)生率較對照組明顯降低;而與奧美拉唑組比較二者無統(tǒng)計學(xué)意義。有研究發(fā)現(xiàn),因質(zhì)子泵抑制劑持續(xù)提高胃內(nèi)pH值,有導(dǎo)致醫(yī)源性肺炎發(fā)生率增高的危險性,與之相關(guān)的病死率高達(dá)70%,對此已引起廣泛關(guān)注[6]。由此可見鋁碳酸鎂是安全、有效的預(yù)防顱腦損傷誘發(fā)的消化道出血的藥物。
總之,應(yīng)激性消化道出血的發(fā)病是多種因素綜合作用的結(jié)果,本文結(jié)果表明,鋁碳酸鎂可作為一種結(jié)合膽酸及中和胃酸藥物,能有效預(yù)防顱腦損傷出現(xiàn)的應(yīng)激性消化道出血的發(fā)生。
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