阮少川 李盤石 冼海濤

心跳驟停是臨床最嚴重的危重癥，臨床救治的水平直接決定患者的生存與預后。近年來心肺復蘇(cardiopulmonary resuscitation,CPR)技術不斷完善與提高，有效的復蘇使大量患者在第一時間內恢復了自主循環(huán)，但是，相當一部分患者隨之發(fā)生多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，即復蘇后綜合征（post-resuscitation syndrome,PRS）[1]，進而死亡。近年臨床研究表明，高容量血液濾過（High volume hemofiltration,HVHF）是治療MODS的重要手段，可以改善MODS患者的預后[2-3]。本研究利用HVHF技術對PRS患者進行治療，觀察其對患者的影響，評價HVHF對PRS預后的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年3月～2011年5月本院32例CPR后發(fā)生PRS入住ICU治療的患者，其中男18例，女14例；平均年齡（40.2±11.7）歲，心跳驟停原因有：多發(fā)傷8例，病理產科5例，膿毒性休克4例，病毒性心肌炎5例，各種中毒患者7例，大面積腦梗死患者3例。納入標準：年齡在16～65歲，經(jīng)CPR5～10min恢復自主心率，且能維持6小時以上，多巴胺用量＞10μg/（kg·min）可維持正常血壓低限(90／60mmHg)，GCS評分5～6分。剔除標準：各種腫瘤患者、各種慢性疾病終末期的患者、彌漫性血管內凝血、各種方法難以控制的大失血患者。

1.2 治療方法

采用隨機對照研究，將以上病例隨機分成兩組：治療組和對照組各16例。

1.2.1 對照組 采用常規(guī)治療：機械通氣輔助呼吸，多巴胺等維持血壓，脫水、保護腦細胞，保護胃粘膜及消化道功能，及其他各器官加強支持治療。

1.2.2 治療組 在常規(guī)治療基礎上，加用高容量血液濾過(HVHF)。常規(guī)股靜脈留置雙腔高流量導管；用瑞士金寶公司的prisma-flex機建立體外循環(huán)行HVHF治療，選用AV600血濾器，置換液采用改良Port配方；置換量為每小時65ml／kg，調節(jié)前后稀釋比例保持濾過分數(shù)小于20%，保持循環(huán)穩(wěn)定的基礎上調節(jié)輸入血流量在150～200ml／min，根據(jù)臨床病情及凝血功能決定是否應用抗凝劑及種類，超濾量根據(jù)臨床需要、全天治療量和生理需要量具體設定；每日治療20h左右，連續(xù)治療7天。每30分鐘記錄血壓、心率、呼吸及多巴胺等升壓藥用量，根據(jù)相關結果及時調整血濾機相關參數(shù)，每2小時復查腎功能、電解質、血氣分析及凝血四項，根據(jù)結果調整置換液配方、抗凝劑劑量。

1.3 觀察指標

動態(tài)記錄治療組和對照組患者在治療前后多巴胺用量、平均動脈壓(MAP)、氧合指數(shù)( PaO2／FiO2)、血乳酸、C反應蛋白(CRP)、APACHEⅡ評分、GCS評分等，計算14天及30天病死率，對治療前后相關指標進行對比。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS14.5軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，計數(shù)資料采用卡方檢驗，計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示，兩組間對比采用t檢驗，P＜0.05認為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組間多巴胺用量、平均動脈壓、氧合指數(shù)比較，見表1。

表1 兩組患者治療前后多巴胺用量、平均動脈壓、氧合指數(shù)比較

2.2 兩組間血乳酸、C反應蛋白比較，見表2。

表2 兩組患者治療前后血乳酸、C反應蛋白比較

2.3 兩組間APACHEⅡ評分及GCS評分比較,見表3。

表3 兩組患者治療前后APACHEⅡ評分及GCS評分比較

2.4 兩組患者14天、30天病死率的比較，見表4。

表4 兩組患者14天、30天病死率的比較[%（n）]

3 討論

隨著現(xiàn)代CPR技術不斷提高，大量心跳驟停的患者得到了及時有效的救治，患者自主循環(huán)恢復率不斷提高。但是，由于基礎疾病及缺血-再灌注損傷等系列打擊，機體發(fā)生強烈的應激反應，在心跳驟停復蘇過程中及恢復自主循環(huán)后，出現(xiàn)失控的全身炎癥反應綜合征(systemic inflmmatory response syndrome，SIRS),進而各種促炎／抗炎介質及細胞因子大量級聯(lián)釋放，出現(xiàn)SIRS／代償性抗炎癥反應綜合征失衡，導致MODS[4]，稱為PRS[1]。CPR患者發(fā)生PRS，是CPR后死亡的主要原因。

由于SIRS是導致MODS的原因，因此阻斷SIRS的發(fā)展是MODS的治療的重要途徑。清除或拮抗與SIRS有關的促炎因子和炎癥介質，降低它們在體液中的水平，阻斷其作用，是SIRS的重點治療策略。在MODS的發(fā)病機制中，各種炎癥介質、細胞因子的參與加劇了SIRS并導致MODS的發(fā)生。而細胞因子的作用是多樣的，沒有一種炎癥介質起決定性作用。單獨針對某種炎癥介質的療法并不理想。連續(xù)性血液凈化(continuous blood purification，CBP)通過彌散或對流、吸附作用，可以清除促炎因子、某些炎癥介質和血管活性物質；維持電解質和滲透壓平衡、減輕組織水腫、改善供氧和器官功能、糾正代謝性酸中毒和降低血液溫度等，對SIRS的治療有利，是治療MODS的重要手段[5]。

目前治療MODS，臨床CBP常采用連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(continuous veno-venous hemofiltration，CVVH)以及連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(continuous veno-venous hemodiafiltration，CVVHDF)等方式。

高容量血液濾過(HVHF)是在連續(xù)性靜脈一靜脈血液濾過(CVVH)基礎上發(fā)展起來的一種治療模式，它通過增加置換液的輸入量從而提高對大中分子溶質的清除，目前廣泛用于多種危重病的治療[2],尤其是MODS[3]。

對于MODS,HVHF能有效降低血漿細胞因子水平，使得抗炎和促炎兩方面趨于動態(tài)平衡,并可通過此途徑下調CD14、TLR4受體等的表達水平[6],能有效清除循環(huán)中過量的炎癥介質，降低患者炎癥介質水平，穩(wěn)定中性粒細胞功能，改善機體免疫功能[7]，臨床上除了能清除毒素和糾正電解質酸堿失衡[8]以外，還能提高患者氧合指數(shù)，明顯改善心肺功能和血氣，降低MODS患者Logistic器官功能障礙評分，改善MODS患者的預后[9-10]。

因此，本研究采用HVHF對患者進行治療。所有入選病例在CPR后均發(fā)生了MODS，即PRS。研究結果表明，HVHF治療后，

治療組患者的平均動脈壓、氧合指數(shù)等明顯升高，多巴胺等升壓藥的用量明顯減少，與對照組相比，具有顯著統(tǒng)計學意義，說明HVHF有利于PRS患者循環(huán)的穩(wěn)定，有利于改善氧合。治療組患者的血乳酸、C反應蛋白均有明顯降低，與對照組相比，具有顯著統(tǒng)計學差異，說明HVHF可以改善復蘇后綜合征患者的氧供需失衡、減輕全身炎癥反應。HVHF治療后，治療組APACHEⅡ評分及GCS評分明顯改善，與對照組相比具有顯著統(tǒng)計學意義，說明對于PRS患者的治療，HVHF在臨床上是有益的。上述結果與大多數(shù)臨床應用HVHF治療MODS的相關研究一致，也正是治療組患者14天病死率低于對照組的原因。但是，在30天病死率上，治療組與對照組相比，研究未顯示明顯的差別，無統(tǒng)計學意義。表明HVHF對于PRS患者，并不能改善患者遠期預后。但是，由于本研究樣本數(shù)量偏小，這一點還需要進一步的研究證實。

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