李 勇 張 劍 陳為濤

(莒南縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科，山東 莒南 276600)

高血壓腦出血是神經(jīng)外科常見急癥之一，合并腦疝病人死亡率極高，過去多采用大骨瓣開顱血腫清除去骨瓣減壓術，近年來我科應用小骨窗開顱血腫清除超早期手術治療合并腦疝的高血壓腦基底節(jié)出血病人，效果滿意。為此我們回顧分析在2002年6月至2010年10月采用上述兩種術式治療72例高血壓腦基底節(jié)出血合并腦疝病人的臨床資料，綜合比較兩種術式的臨床療效、血腫清除率及手術并發(fā)癥等，現(xiàn)總結如下。

1 臨床資料

1.1 患者入選標準

①有高血壓病史，或發(fā)病時血壓增高并排除其他原因的自發(fā)性腦出血；②CT顯示基底節(jié)出血伴(不伴)腦室內(nèi)出血，無腦干出血，無小腦半球出血，按多田氏公式計算血腫量均>70ml，術前均有腦疝形成；③術前意識狀態(tài)分級[1]為Ⅳ～Ⅴ級；④發(fā)病后均在6小時內(nèi)手術；⑤無嚴重內(nèi)科疾患，無凝血功能障礙。

1.2 一般資料

本方法72例均為高血壓腦出血，其中大骨瓣開顱血腫清除并去骨瓣減壓術組(大骨瓣組)32例，男19例，女13例，年齡45～72歲，平均61.5歲；小骨窗開顱血腫清除術組(小骨窗組)40例，男23例，女17例，年齡46～76歲，平均62.6歲。所有患者均經(jīng)顱腦CT檢查證實為基底節(jié)腦出血，按多田氏公式計算出血量均為70～120 ml，其中大骨瓣組15例腦出血破入腦室，小骨窗組19例腦出血破入腦室。所有患者入院時均昏迷，GCS評分4～8分，術前均有腦疝形成，均有一側肢體偏癱，其中大骨瓣組24例單側瞳孔散大，8例雙側瞳孔散大；小骨窗組31例單側瞳孔散大，9例雙側瞳孔散大。術前所有患者凝血功能檢查均無異常。兩組病人性別、年齡、出血部位、出血量、術前GCS評分及術前神經(jīng)功能缺損程度均無顯著性差異(P>0.05)。

1.3 手術方法

患者發(fā)病距手術時間2.5～6 h，平均4.6 h。72例患者均在氣管插管全麻下進行。大骨瓣組采用常規(guī)額顳部大骨瓣減壓，骨窗大小約8.0～10.0×10.0～12.0 cm，硬腦膜呈星形切開，清除血腫后血腫腔置引流管，硬腦膜減張縫合，均去除骨瓣減壓。小骨窗組根據(jù)CT軸位掃描血腫層長徑和層厚，設定骨窗范圍，骨窗直徑一般為3.0～3.5 cm，血腫清除后血腫腔置引流管。出血破入腦室者均同時行側腦室體外引流術，術后根據(jù)復查頭顱CT情況行側腦室和(或)血腫腔注入尿激酶溶解引流血凝塊。

2 結 果

2.1 血腫清除情況

術后24h復查頭顱CT計算殘余血腫量，血腫清除率=術后殘余血腫量/術前血腫量×100%。大骨瓣組32例中血腫清除率80%以上23例(71.9%)，低于80%的9例(28.1%)；小骨窗組40例中血腫清除率80%以上27例(67.5%)，低于80%的13例(32.5%)。兩組血腫清除率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2.2 手術時間

小骨窗組平均手術時間70 min，大骨瓣組平均手術時間150 min，兩組差異顯著(P<0.05)。

2.3 術中輸血情況

小骨窗組40例中輸血量≤200 ml者29例(72.5%),≥400 ml者11例(27.5%)；大骨瓣組32例中輸血量≤200ml者6例(18.8%),≥400 ml者26例(81.2%)。術中輸血量小骨窗組顯著少于大骨瓣組(P<0.05)。

2.4 術后并發(fā)癥

小骨窗組40例中，術后發(fā)生顱內(nèi)感染3例(7.5%)，消化道出血11例(27.5%)，肺部感染19例(47.5%)，腎功能衰竭10例(25.0%)及尿路感染7例(17.5%)。大骨瓣組32例中，術后發(fā)生顱內(nèi)感染3例(9.38%)，消化道出血15例(46.9%)，肺部感染16例(50.0%)，腎功能衰竭9例(28.1%)及尿路感染6例(18.8%)。大骨瓣組消化道出血的發(fā)生率明顯高于小骨窗組(P<0.05)，其它并發(fā)癥發(fā)生率兩組差異不顯著(P>0.05)。

2.5 術后療效評估

大骨瓣組32例中死亡13例，死亡率40.6%；小骨窗組40例中死亡16例，死亡率40%。存活病人術后6月隨訪，按日常生活能力分級法評估預后，大骨瓣組中，Ⅱ～Ⅲ級(輕殘)13例，Ⅳ～Ⅴ級(重殘)6例；小骨窗組中，Ⅱ～Ⅲ級(輕殘)17例，Ⅳ～Ⅴ級(重殘)7例。兩組病人在死亡率及術后療效方面比較均無顯著差異(P>0.05)。

3 討 論

高血壓腦出血是神經(jīng)外科常見急癥之一，合并腦疝的高血壓腦基底節(jié)出血的死亡率和致殘率高，原因主要是急性血腫導致的高顱內(nèi)壓及出血本身對周圍腦組織和血管壓迫損害而引起的一系列病理變化[2]。合并腦疝的高血壓腦出血手術治療已得到神經(jīng)外科醫(yī)師普遍認同，手術目的主要在于清除血腫，降低顱內(nèi)壓，為受壓神經(jīng)元的恢復提供可能，防止和減少出血后一系列繼發(fā)性病理變化，打破危及生命的惡性循環(huán)。

高血壓腦出血病人發(fā)病后就醫(yī)時間快慢也直接影響療效，基礎研究證明，腦出血20～30 min后血腫形成，1～2 h后達高峰，7h后由于血腫分解產(chǎn)物的釋放引起周圍腦組織水腫，且隨時間延長而加重，24 h后即可發(fā)生不可逆的腫脹壞死[1]。多數(shù)學者[3，4]認為對有手術指征的患者在繼發(fā)性腦損害之前清除血腫，及早降低顱內(nèi)壓，可獲得較好的治療效果，且手術越早效果越好，即發(fā)病6 h內(nèi)(超早期)清除血腫可以明顯改善患者預后。

高血壓腦出血手術方法很多，目前常用的包括經(jīng)皮錐顱血腫穿刺抽吸引流、穿刺置管尿激酶溶解、立體定向血腫抽吸、小骨窗及傳統(tǒng)骨瓣開顱血腫清除術等。對于高血壓腦出血合并腦疝的患者，前三種為非直視下的減壓方法，因不能迅速有效的清除血腫，一般不可用。過去多采用大骨瓣開顱血腫清除并去骨瓣減壓術，但近年來隨著微創(chuàng)神經(jīng)外科技術的不斷發(fā)展，對機體創(chuàng)傷更小的小骨窗開顱血腫清除術已得到越來越多的關注[5]。因高血壓腦出血早期主要的影響多為血腫本身的占位效應，而血紅蛋白降解等繼發(fā)性腦損傷及其周圍的腦水腫并不明顯[6]，此與外傷性腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷常常合并的廣泛腦水腫不同，因此在未發(fā)生嚴重腦水腫之前超早期手術清除血腫，可不必行去骨瓣減壓。而且在高血壓腦出血臨床死亡原因中，除腦組織的直接損害外，多系統(tǒng)并發(fā)癥亦是很重要的因素。在手術中除了要注意保護腦組織外，同時亦必須注意手術本身對機體的影響。我們體會到大骨瓣開顱術雖然術野寬敞，血腫較易清除，但手術時間長，腦組織可因牽拉和過度暴露等因素而易使術后損害加重，可引起應激性潰瘍、中樞性高熱等[6]，同時由于去骨瓣減壓術后遺留顱骨缺損，當腦水腫基本消退后腦組織可因大氣壓等的影響而延緩其功能恢復。而小骨窗開顱血腫清除術對腦組織創(chuàng)傷小，腦損害輕，出血量少，且隨著手術顯微鏡的應用，深部照明的改進及手術技術的不斷提高，血腫清除亦較容易[7]。這樣不僅縮短了手術及麻醉時間，而且減輕了手術對腦組織和機體內(nèi)環(huán)境的影響，為病人術后平穩(wěn)過渡和神經(jīng)功能恢復創(chuàng)造有利條件。

本研究選擇出血量在70 ml以上，術前意識狀態(tài)Ⅳ級和Ⅴ級的腦基底節(jié)出血腦疝的患者，大骨瓣組較小骨窗組在血腫清除程度、術后并發(fā)癥發(fā)生率(除外消化道出血)、死亡率和遠期療效等方面并無顯著性差異，但在術后消化道出血發(fā)生率卻顯著高于小骨窗組，同時在手術時間、輸血量等方面小骨窗組明顯少于大骨瓣組，提示在高血壓腦出血腦疝患者的超早期手術治療中，小骨窗開顱血腫清除術可作為首先考慮的手術方式。

隨著人們對高血壓腦出血疾病認識的提高，CT機的普及應用，交通及通訊的發(fā)展，病人多能在1～2h內(nèi)入院，使超早期手術成為可能。但高血壓腦出血腦疝患者致殘率和死亡率仍較高，如何提高臨床療效仍值得進一步探討。手術后的神經(jīng)營養(yǎng)、神經(jīng)康復等綜合治療可提高此類病人的療效，將來神經(jīng)干細胞或自體骨髓干細胞的移植治療可能為腦出血后遺癥的患者帶來福音[8]。

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