買尼沙·買買提 買買提哈斯木·斯地克 程祖亨 帕提曼·買買提 牙合甫江 高方明 帕爾哈提

(1新疆維吾爾自治區(qū)維吾爾醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科，烏魯木齊，830049;2新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟中心;3新疆維吾爾自治區(qū)喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院內(nèi)科;4新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科;5新疆維吾爾自治區(qū)中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科)

急性冠脈綜合征(Acute Coronary Syndrome，ACS)是指冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣斑塊破裂或糜爛引起血栓形成所導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)通過冠脈造影術(shù)可直接發(fā)現(xiàn)病變血管及了解冠脈阻塞情況。C反應(yīng)蛋白(C—reactiveprotein，CRP)是較敏感的心血管預(yù)測(cè)因子［1］。維吾爾醫(yī)認(rèn)為ACS的病機(jī)是人體在各種內(nèi)外不良因素的影響下出現(xiàn)Hilit(和力提，即體液)失衡，導(dǎo)致異常和力提占上風(fēng)，超過人體的自我調(diào)節(jié)能力而致病。其中異常血液質(zhì)和力提旺盛為主要病機(jī)，但異常黑膽質(zhì)和力提、異常黏液質(zhì)和力提、異常膽液質(zhì)和力提也能導(dǎo)致急性冠脈綜合征。本研究將維吾爾醫(yī)體液理論與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)先進(jìn)診療手段相結(jié)合，通過對(duì)189例成功接受冠脈介入治療的急性冠脈綜合征患者進(jìn)行維吾爾醫(yī)異常體液分型、冠脈造影結(jié)果和CRP水平的分析，尋找維吾爾醫(yī)異常體液分型與客觀指標(biāo)的規(guī)律性，為臨床辨證施治提供客觀依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 所選病例來自2009年4月-2010年4月新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院、新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心臟內(nèi)科、新疆維吾爾自治區(qū)中醫(yī)醫(yī)院、新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院、喀什地區(qū)人民醫(yī)院、喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院冠狀動(dòng)脈介入治療的住院患者，共198例。其中男110例，女88例;平均年齡58歲。合并高血壓53例;合并糖尿病49例;合并高脂血癥58例;合并以上3種疾病的26例;陳舊性腦梗死12例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) 急性冠脈綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)按美國心臟病學(xué)會(huì)(ACC)、美國心臟病協(xié)會(huì)(AHA)制定的標(biāo)準(zhǔn)。冠脈病變程度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):采用國際上統(tǒng)一的直徑法表示，冠脈直徑減少50% ～74%為輕度狹窄，75% ～89%為中度狹窄，90%以上為重度狹窄，有多處病變時(shí)以狹窄最重一處計(jì)算狹窄程度;100%為完全閉塞。

1.2.2 維吾爾醫(yī)異常體液分型診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照國家標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用《維吾爾醫(yī)內(nèi)科學(xué)》《維吾爾醫(yī)診斷學(xué)》《維吾爾醫(yī)基礎(chǔ)理論》對(duì)冠心病癥狀、征候的描述、異常體液分型方法等作出辨證診斷。

1.3 病例納入標(biāo)準(zhǔn) 1)符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)。2)患者同意接受調(diào)查，簽署知情同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 1)嚴(yán)重肝腎功能不全患者。2)合并充血性心力衰竭、重度心律失常、腦梗死、重度肺功能不全等急性疾病者。3)嚴(yán)重心力衰竭，NYHA分級(jí)Ⅲ級(jí)及以上者。4)孕婦或哺乳期患者。5)腫瘤、造血系統(tǒng)疾病及精神病患者。

2 研究方法

2.1 所有患者入院后在24h內(nèi)完成現(xiàn)病史、既往史、家族史等一般資料的收集，并對(duì)相關(guān)維吾爾醫(yī)四診信息進(jìn)行采集，判別維吾爾醫(yī)體液質(zhì)類型，行冠脈造影。

2.2 檢測(cè)指標(biāo) 治療前檢測(cè)各組CRP水平。所有患者血清CRP測(cè)定均在入院后24h內(nèi)空腹抽取肘靜脈血2mL;離心法取得標(biāo)本血清，采用雅培 AEROSET2000分析儀，采用免疫比濁法測(cè)定CRP含量。北京利德曼生化技術(shù)有限公司提供測(cè)定試劑盒。

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14.0，計(jì)數(shù)資料比較用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料組間比較使用t檢驗(yàn)。

表1 維醫(yī)異常體液型與冠脈病變支數(shù)及狹窄程度的關(guān)系

表2 維醫(yī)異常體液型與C反應(yīng)蛋白

3 結(jié)果

由表1結(jié)果可見，ACS患者單支病變以異常黏液質(zhì)型及異常膽液質(zhì)型多見，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;雙支病變以異常血液質(zhì)型多見，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;而三支病變患者最常見的類型為異常黑膽質(zhì)型，與其他證型比較，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。血管狹窄程度為輕度的ACS患者中，異常體液質(zhì)型以異常黏液質(zhì)型及異常膽液質(zhì)型為主;血管狹窄程度中度的以異常膽液質(zhì)型及異常血液質(zhì)型為主;血管狹窄程度重度的以異常血液質(zhì)型為主;血管狹窄程度完全閉塞的以異常黑膽質(zhì)型為主，與其他證型比較，均P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由表2結(jié)果可見，異常黑膽質(zhì)型C反應(yīng)蛋白最高，依次為:異常黑膽質(zhì)型＞異常血液質(zhì)型＞異常膽液質(zhì)型＞異常黏液質(zhì)型。與其他證型比較，均P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

4 討論

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病病理基礎(chǔ)是粥樣斑塊和血栓的形成。易損的粥樣斑塊破裂可引起ACS，炎癥反應(yīng)是引起斑塊易損的關(guān)鍵因素［1］。冠心病患者尸檢發(fā)現(xiàn)［2］，粥樣斑塊中有大量的炎癥細(xì)胞如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞聚集，ACS斑塊破裂常見部位發(fā)生于粥樣斑塊的肩部，此區(qū)炎性反應(yīng)最多，CRP沉積亦較多。已有大量研究表明C反應(yīng)蛋白與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，C反應(yīng)蛋白是目前發(fā)現(xiàn)的最重要的急性冠脈綜合征的炎性標(biāo)記物，也是另一種獨(dú)立高危因素和預(yù)測(cè)因子。研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)急性冠脈綜合征患者血清中C反應(yīng)蛋白越高，提示預(yù)后越差［3］。維吾爾醫(yī)認(rèn)為［4］急性冠脈綜合征屬“外吉?dú)W力開力比”(心痛)范疇，其病機(jī)是人體4種不同體液(膽液質(zhì)和力提、血液質(zhì)和力提、黏液質(zhì)和力提、黑膽質(zhì)和力提)在體內(nèi)外各種不良因素(如不良的環(huán)境、飲食、生活方式及精神因素等)影響下，其質(zhì)或/和量發(fā)生異常變化，產(chǎn)生異常膽液質(zhì)和力提、異常血液質(zhì)和力提、異常黏液質(zhì)和力提、異常黑膽質(zhì)和力提，使原本處于相對(duì)平衡狀態(tài)的4種體液失衡，導(dǎo)致體液所包含的營養(yǎng)物質(zhì)的正常功能及其運(yùn)輸、代謝等活動(dòng)出現(xiàn)異常，異常體液有害成分沉積在血管壁，使血管壁增厚，彈性減弱，管腔狹窄、血管硬化、血管阻滯。由此又會(huì)產(chǎn)生惡性循環(huán)最終導(dǎo)致血管堵塞引起心絞痛、心肌梗死等［5］。

冠脈造影術(shù)是評(píng)價(jià)ACS病變分級(jí)及危險(xiǎn)程度的“金標(biāo)準(zhǔn)”。在急性冠脈綜合征維吾爾醫(yī)各種異常體液分型中，從受累血管數(shù)目及血管病變程度分析，異常黏液質(zhì)型病情較輕，異常膽液質(zhì)型次之，異常血液質(zhì)型病情較重，而異常黑膽質(zhì)型病情最重。冠脈造影提示雙支病變的患者多為異常血液質(zhì)型;而且從狹窄程度來觀察，從中度到重度狹窄的患者還是以異常血液質(zhì)型為主。從本研究結(jié)果還可知，ACS維吾爾醫(yī)異常體液型以異常血液質(zhì)型為多見。這說明無論從異常體液型數(shù)量還是從受累血管數(shù)目及血管病變程度分析，ACS與異常血液質(zhì)型有較大的相關(guān)性。此結(jié)論與維吾爾醫(yī)學(xué)理論相吻合，即維吾爾醫(yī)理論認(rèn)為，冠心病主要是由異常血液質(zhì)和力提所引起。

本研究結(jié)果顯示，異常黑膽質(zhì)型ACS患者C反應(yīng)蛋白水平較其他異常體液型明顯增高。CRP作為一種非特異性的炎癥標(biāo)志物，不但反映上游炎癥因子的活性，其本身尚有激活補(bǔ)體，誘導(dǎo)黏附分子和組織因子的表達(dá)，促進(jìn)內(nèi)皮、巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)及促進(jìn)基質(zhì)金屬蛋白酶分泌等作用［6］;CRP可以誘發(fā)組織因子單核細(xì)胞的產(chǎn)生，單核細(xì)胞可引發(fā)凝血過程;CRP是纖維蛋白原的一種趨化因子，纖維蛋白原使巨噬細(xì)胞粘附到內(nèi)皮表面，從而移植到內(nèi)膜。所有這些機(jī)制涉及斑塊破裂而導(dǎo)致ACS。研究表明，隨著CRP水平的升高，ACS患者的近期及遠(yuǎn)期病死率均明顯升高［2，6］。CRP在經(jīng)冠造證實(shí)冠心病患者中血清含量是正常人的2倍，心肌梗死患者是正常人的4倍［7］。本研究結(jié)果顯示異常黑膽質(zhì)型急性冠脈綜合癥患者冠脈病變程度最重，而且CRP水平最高，進(jìn)一步驗(yàn)證了維吾爾醫(yī)理論，即體內(nèi)異常黑膽質(zhì)體液產(chǎn)生后所引起的疾病最為嚴(yán)重、復(fù)雜和頑固難治。因?yàn)楫惓：谀戀|(zhì)體液份量重、質(zhì)地稠，更易在血管壁上沉著，形成血管硬化、阻塞等，是導(dǎo)致衰老、老年病及痼疾的根本所在［5］。這一結(jié)果，再次證實(shí)了CRP在急性冠脈綜合征中具有特殊的意義，同時(shí)說明異常黑膽質(zhì)體液型急性冠脈綜合癥預(yù)后最差，在臨床應(yīng)引起足夠的重視。由以上臨床觀察可見，急性冠脈綜合征患者的維吾爾醫(yī)異常體液分型、冠脈狹窄支數(shù)、狹窄程度以及炎癥因子CRP有著一定的相關(guān)性。通過結(jié)合冠脈病變情況，CRP水平等因素，能更客觀地指導(dǎo)ACS患者的維吾爾醫(yī)異常體液分型及維吾爾醫(yī)辨證施治，使ACS患者的維吾爾醫(yī)異常體液分型更具客觀性及可靠性。

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