韓宏軍

進展性缺血性卒中(Stroke in progression，SIP)是指卒中發(fā)病后1周內(nèi)經(jīng)治療后呈進行性加重的腦卒中，發(fā)病率為30%，其致死率和致殘率較一般卒中為高，治療比較困難［1］。糖尿病更是臨床常見疾病，為了探討糖尿病與進展性缺血性腦卒中的相關性，我們進行了分析，總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例選擇我科2008年6月至2011年2月收治的進展性缺血性腦卒中患者180例，其中男109例，女性71例;年齡42～80歲;分水嶺梗死40例;基底節(jié)梗死110例，放射冠梗死20例，腦干梗死5例;小腦梗死5例;所有病例缺血性腦卒中的診斷均符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準，并經(jīng)腦CT或MRI掃描證實。發(fā)病后24 h內(nèi)人院，48 h內(nèi)神經(jīng)功能缺損逐漸進展或階梯式加重，臨床神經(jīng)功能下降＞2分;排除標準:①出血性腦血管病;②各種原因腦栓塞;③復發(fā)的缺血性腦卒中;④瘤卒中;⑤伴嚴重的心肝腎疾病;將180例進展性缺血性腦卒中患者依據(jù)有無糖尿病病史分為糖尿病組90例，非糖尿病組90例;2組病例在年齡、性別構成比、高血壓病、冠心病、高膽固醇血癥、頸動脈粥樣硬化程度及入院時神經(jīng)功能缺損評分等方面的比較均差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有病例給予抗血小板聚集、抗凝、改善微循環(huán)、減輕腦水腫及對癥處理，對兩組病例進行血脂(TC、TG、LDL、HDL)檢測了解有無高脂血癥、凝血(D-二聚體和纖維蛋白原水平)檢測了解有無血液高凝狀態(tài)、頸部動脈彩超檢測以了解頸動脈粥樣硬化;及對兩組病例觀察積極治療后臨床癥狀進行性加重情況進行比較。

2 結果

對180例進展性缺血性腦卒中進行觀察內(nèi)容檢測，了解兩組高脂血癥、血液高凝狀態(tài)、頸動脈粥樣硬化程度、臨床癥狀進行性加重、臨床癥狀非再加重并進行比較，具體見表1。

表1 兩組觀察內(nèi)容(例，%)

3 討論

進展性缺血性腦卒中發(fā)病機制復雜，病因比較多，與動脈粥樣硬化、血栓擴展、側(cè)支循環(huán)血管阻塞、腦水腫、高血壓、糖尿病、高血脂、血液流變學及血液的高凝狀態(tài)等有關。合并糖尿病的缺血性腦卒中更易發(fā)展為進展性腦卒中，分析原因為:長期糖尿病使動脈彈性降低，腦血管彌散性改變，血流灌注減少;高血糖可使糖尿病患者的血流動力學發(fā)生明顯改變，除血流自動調(diào)節(jié)失效外，常有血漿蛋白異常，纖維蛋白原升高，血漿內(nèi)第Ⅷ因子升高［2］;長期糖尿病使動脈彈性降低，腦血管彌散性改變，動脈彈性降低，不僅有大、中、小動脈粥樣硬化，而且在微血管有基底膜增厚的改變，微血管內(nèi)皮功能失調(diào)，梗塞灶常在白質(zhì)深部，且較少側(cè)支循環(huán)［3］;糖尿病患者血流的有形成分也出現(xiàn)明顯改變，紅細胞聚集性明顯增高，而紅細胞膜流動性和紅細胞變形性明顯降低，黏附性增高，故糖尿病患者血液處于高凝狀態(tài)，更易進展;也有人認為［4］，糖尿病促使神經(jīng)損傷惡化與酸中毒有關，腦缺血時葡萄糖無氧酵解加速，乳酸生成增多，使TXA2大量積聚，引起血管收縮和血小板聚集，進一步使微血管灌流惡化和加重腦缺血性損害。通過本組觀察發(fā)現(xiàn)，糖尿病組高脂血癥、血液高凝狀態(tài)、頸動脈粥樣硬化程度明顯有別于非糖尿病組差異有統(tǒng)計學意義。表明糖尿病與進展性缺血性腦卒中有著密切的關系，糖尿病患者具有高脂血癥、血液高凝狀態(tài)、脈粥樣硬化程度更重，是引起進展性缺血性腦卒中重要的發(fā)病因素。因此積極防治糖尿病，不僅可預防腦卒中的發(fā)生，對預防進展性腦卒中的發(fā)生也有重要意義。

［1］李紅云.進展性缺血性卒中危險因索分析.國外醫(yī)學.腦血管疾病分冊，2005，11:817-819.

［2］劉利利.糖尿病與進展性缺血性腦卒中的關系.現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志，2010，19(1):63.

［3］吳文迅.糖尿病并發(fā)急性腦梗死血糖與預后的關系.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2006，9(5):91.

［4］宋漢秋.腦梗死急性期高血糖癥的干預思考.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2007，10(9):71-72.