蘇澤 趙芳

2型糖尿病的發(fā)病機(jī)理中胰島素抵抗已提到重要位置。尤其是老年2型糖尿病患者往往伴有心腦腎等重要臟器的嚴(yán)重并發(fā)癥。為探討脂代謝異常與胰島素抵抗在老年人2型糖尿病的關(guān)系，本文分析了自2000年2月至2009年1月入住我科的150例老年2型糖尿病住院患者?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 150例研究對(duì)象均符合1990年10月我國糖尿病學(xué)會(huì)新的診斷標(biāo)準(zhǔn)。見表1

表1 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

其中男98例，女52例，平均年齡(70.5±9.50)歲。另外選取50例非糖尿病患者作為正常對(duì)照組。其中男35例，女15例，平均年齡(67.8±8.7)歲。兩組患者均排除家族性高脂血癥。

1.2 檢查方法 所有患者入院時(shí)均采用葡萄糖氧化酶測定空腹及餐后2 h靜脈血漿葡萄糖。測定身高、體重，并詢問有無吸煙史;同時(shí)空腹測定血漿總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL)以上均用酶學(xué)法測定;測定空腹及餐后血漿胰島素(INS)及C-肽(CP)，胰島素敏感指數(shù)(IAI){IAI=1/(空腹血糖x空腹血漿胰島素)}。

2 結(jié)果

2.1 2型糖尿病患者與正常對(duì)照組臨床實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)比較。T2DM組較NGT組空腹血糖(FBG)及餐后2 h血糖、胰島素、TG水平升高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05);兩組間體重指數(shù)(BMI)、LDL、吸煙、CP無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05);IAI值、DM值較NGT組下降，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.001)。見表2。

表2 2型糖尿病組與正常對(duì)照組臨床實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)比較

2.2 T2DM患者胰島素濃度與相關(guān)因素分析T2DM患者空腹胰島素濃度與BMI、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇呈顯著負(fù)相關(guān)(P＜0.05)，與高密度脂蛋白膽固醇呈顯著正相關(guān)(P＜0.05)，與性別、吸煙史等其他因素?zé)o關(guān)。見表3

表3 胰島素濃度與相關(guān)因素分析

2.3 NGT組患者胰島素濃度與相關(guān)因素分析 NGT組患者空腹胰島素濃度與BMI、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇無明顯關(guān)系。

3 討論

3.1 胰島素是促進(jìn)合成代謝，調(diào)節(jié)血糖穩(wěn)定的主要激素，其對(duì)脂肪代謝的調(diào)節(jié)是抑制細(xì)胞的分解，促進(jìn)低密度脂蛋白膽固醇的合成。由此可見:2型糖尿病常伴有明顯的脂代謝紊亂，表現(xiàn)為甘油三酯的明顯上升及高密度脂蛋白膽固醇的下降(P＜0.05)。

3.2 胰島素抵抗(IR)是指一定量的胰島素不能產(chǎn)生其應(yīng)有的生理效應(yīng)。欲達(dá)到正常的生理效應(yīng)，就需要超過常量的胰島素，靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感和反應(yīng)性降低，通過以下幾個(gè)方面影響血脂代謝[1]:①IR患者胰島素水平顯著增高(見表2，P＜0.05)，高胰島素血癥刺激交感神經(jīng)興奮，α1受體和血管緊張素Ⅱ增加，使脂蛋白酯酶減少，同時(shí)是骨骼肌脂蛋白酯酶下調(diào)，血漿甘油三酯分解降低。②IR患者胰島素水平較低，致胰島素抑制游離脂肪酸釋放的作用減弱，增加了游離脂肪酸的量，從而增加極低密度脂蛋白膽固醇和ApoB產(chǎn)生及生成。③IR患者高胰島素分泌入肝，增加了肝脂肪酶的活性，使高密度脂蛋白膽固醇降解過多。④高胰島素血癥血清和淋巴液ApoA1濃度顯著降低，因而影響血漿高密度脂蛋白膽固醇濃度及功能，直接或間接抑制膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)過程的3個(gè)主要步驟，使膽固醇輕度升高。

3.3 本結(jié)果表明2型糖尿病患者伴有高胰島素血癥及高血糖、高甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇。支持高胰島素抵抗的存在與脂代謝異常密切相關(guān)。胰島素敏感性指數(shù)較正常組下降存在顯著性差異[2]。

3.4 1998年Reaven提出了“X綜合征”[3]。包括高胰島素血癥、高血壓、高脂血癥、糖耐量減低、肥胖、冠心病、腦卒中。其中胰島素抵抗作為始動(dòng)環(huán)節(jié)，可能放大了高血糖、高血壓、高脂蛋白基因表達(dá)的能力，從而增加了這些危險(xiǎn)因素在老年人重疊發(fā)生的機(jī)會(huì)[4]。

3.5 楊文英教授在T2DM人群中進(jìn)行了六年的前瞻性研究[5]，認(rèn)為高血糖與高甘油三酯血癥密切相關(guān)，并且認(rèn)為空腹血漿高甘油三酯是糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。加之胰島素抵抗的關(guān)系，又加重了血脂代謝的異常，故在治療糖尿病患者高脂血癥的同時(shí)，應(yīng)首先控制血糖，并重視產(chǎn)生胰島素抵抗的危險(xiǎn)因素:肥胖、高血壓、高尿酸血癥、糖耐量異常等，盡早積極控制。

[1]李光偉.2型糖尿病的胰島素抵抗及臨床評(píng)估和處理.實(shí)用糖尿病雜志，1999，1(4):6-9.

[2]田浩明.胰島素抵抗與血脂及脂蛋白異常關(guān)系.實(shí)用糖尿病雜志，1999，1(4):6-9.

[3]Reaven GM.Role of insulin risistance in human disease.Diabetes，1988，37:1595.

[4]Araki S.Syndromes of severe insulin resistance.Nippn Rinsho，1999，57(3):617.

[5]楊文英.高甘油三酯血癥是非胰島素依賴型糖尿病發(fā)病的危險(xiǎn)因素.中華內(nèi)科雜志，1995，34(9):583-586.