陜西省人民醫(yī)院急診內(nèi)科(西安 710068)姜保周 艾文婷 姬新才
百草枯(Paraquat,PQ)是雙吡啶鹽類滅生性觸殺型除草劑,腐蝕性極強(qiáng),因其除草效果極佳,近些年在我國(guó)農(nóng)村被廣泛用來(lái)除草。百草枯中毒在我國(guó)非常常見,尤其是經(jīng)口服毒者,中毒癥狀重,病死率高。中毒患者如不及時(shí)治療,在 1~ 3d即出現(xiàn)呼吸困難和低氧血癥,死于呼吸窘迫綜合征,病死率高達(dá) 95%,目前也無(wú)確切的治療方法。研究發(fā)現(xiàn),甲強(qiáng)龍沖擊療能有效抑制呼吸衰竭,我院急診內(nèi)科于 2007年開始在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用甲強(qiáng)龍沖擊治療百草枯中毒,取得了一定的效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1 研究對(duì)象 選擇我院急診內(nèi)科 2007年 6月至 2010年 6月收治的無(wú)嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病的百草枯中毒患者 29例,均有明確的口服百草枯病史,服藥量在 10~ 100 ml之間。 男 10例 ,女 19例 ,年齡 18~ 56歲 ,平均 30.2±10.8歲。隨機(jī)分為兩組,常規(guī)治療組 14例,簡(jiǎn)稱常規(guī)組;甲強(qiáng)龍沖擊治療組 15例,簡(jiǎn)稱強(qiáng)化組。兩組患者的性別、年齡、服藥量、服藥后至就診時(shí)間、入院時(shí)發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、多器官功能障礙綜合征(MODS)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(見表 1)。
表1 兩組一般情況比較
2 方 法
2.1 治療方法:診斷明確后,立即給予蒙脫石散劑胃管注入洗胃,20%甘露醇導(dǎo)瀉;血液灌流每天 3 h,連續(xù) 3 d;靜點(diǎn)還原型谷胱甘肽、奧美拉唑、血必凈及抗炎、營(yíng)養(yǎng)心肌,加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)治療;Pa02<40 mm Hg時(shí)給予吸氧,若缺氧仍不能改善,氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣。
在上述治療基礎(chǔ)上把 29例患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組和強(qiáng)化治療組,常規(guī)組甲強(qiáng)龍 80mg加入 100 ml生理鹽水靜脈點(diǎn)滴,1次/d,強(qiáng)化組為甲強(qiáng)龍 500 mg 1次 /d,連用 5 d后停藥。
2.2 檢測(cè)指標(biāo):①動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?以氧分壓低于健康人參考值下限者 [PaO2=100-0.3×年齡+5]為低氧血癥,氧分壓低于 60mmHg為呼吸衰竭。氧合指數(shù)≤300 mmHg為急性肺損傷(ALI),氧合指數(shù)≤200 mm Hg為 ARDS,比較需要機(jī)械通氣的例數(shù)。②人院時(shí)及入院后每 3~5 d重復(fù) 1次胸部 CT或胸片,出院后 1個(gè)月隨訪 1次,記錄胸片、胸部 CT表現(xiàn)及動(dòng)態(tài)改變,比較各種改變的出現(xiàn)機(jī)率。③病情轉(zhuǎn)歸:兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能障礙,無(wú)干預(yù)情況下不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的為 MODS,比較兩組患者的病死率及死亡患者的存活天數(shù)。
2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件,定量資料用x-±s表示,成組設(shè)計(jì)定量資料的比較用t檢驗(yàn),定性資料的比較采用χ2檢驗(yàn),以 P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1 治療結(jié)果 兩組患者發(fā)生呼吸系統(tǒng)異常,即低氧血癥、I型呼吸衰竭、ALI、ARDS、機(jī)械通氣例數(shù)比較比較存在明顯的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表2);胸部影像學(xué)表現(xiàn)比較也存在明顯的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)(見表 3)。
表2 呼吸系統(tǒng)異常改變
表3 胸部影像學(xué)改變
2 病情轉(zhuǎn)歸 對(duì)照組人院后發(fā)生 MODS者 11例,治療組 6例,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對(duì)照臨床死亡 11例,治療組 5例,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
百草枯屬于有機(jī)氮雜環(huán)類化合物,毒性較強(qiáng),經(jīng)口致死參考量為 3g,其 20%溶液成人經(jīng)口致死量為 10~20ml。百草枯可經(jīng)皮膚、呼吸道、消化道吸收,30min至4 h內(nèi)即達(dá)血漿濃度峰值[1],吸收后幾乎不與血漿蛋白結(jié)合,而是以原形從腎臟排出,其進(jìn)入體內(nèi)為肺細(xì)胞主動(dòng)攝取和蓄積,在肺內(nèi)產(chǎn)生氧自由基,使細(xì)胞膜發(fā)生過(guò)氧化,產(chǎn)生肺泡炎、肺間質(zhì)水腫,特別是導(dǎo)致肺纖維化,病死率更高[2]。也造成全身性細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化,影響能量合成代謝,破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu),引起多器官損害,肺、胃、腎臟、肝臟及心臟是主要損傷的器官[3]。多器官功能衰竭和嚴(yán)重肺纖維化所致的呼吸衰竭是百草枯中毒的主要死因[4,5]。
甲強(qiáng)龍是腎上腺皮質(zhì)激素類藥,具有抗炎、抗過(guò)敏、抗風(fēng)濕、免疫抑制作用,有助肺水活活性簇生產(chǎn),減少各種酶及炎性介質(zhì)的釋放,還可減輕毛細(xì)血管的通透性,抑制肺纖維化。早期、足量、適當(dāng)療程的糖皮質(zhì)激素可及時(shí)逆轉(zhuǎn) ARDS過(guò)度的炎性反應(yīng),緩解病情,降低病死率[6]。從而提高生存率,即通過(guò)早期甲強(qiáng)龍沖擊治療,可提高治愈率。
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