陳 皙，段美麗

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，北京100050)

隨著對(duì)休克研究的深入，休克的病理生理變化越來越受到重視，尤其是血壓糾正后機(jī)體生理生化指標(biāo)的改變，對(duì)制訂下一步治療方案有一定的指導(dǎo)意義。在臨床工作中常見到休克患者血壓糾正后血清淀粉酶升高，但這種高淀粉酶血癥的確切原因和臨床意義尚不清楚。現(xiàn)將2009年10月至2011年10月在我科因心源性、感染及失血出現(xiàn)休克且血壓糾正后患者血清淀粉酶測(cè)值分析如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 140例均為在我科進(jìn)行抗休克治療的患者，男 78例，女 62例;年齡 24～83歲，平均(51．5±18．6)歲。休克的原因:心源性休克42例，感染性休克66例，失血性休克32例，將胰腺炎、反復(fù)電除顫和有外傷史等可能影響血淀粉酶升高的病例除外。高淀粉酶血癥診斷:血清淀粉酶＞150 U/L，無胰腺炎癥狀、體征及影像學(xué)表現(xiàn)。根據(jù)休克的原因，將患者分為心源性休克組、感染性休克組、失血性休克組。各組間患者性別、年齡、疾病分類、治療原則均無顯著性差異。

1．2 方法 所有患者均于來診后進(jìn)行擴(kuò)容、升壓等抗休克治療措施。在血壓糾正后，立即采血檢測(cè)血淀粉酶。血清淀粉酶用Somogyi法測(cè)定，參考值范圍為40～150 U/L。計(jì)數(shù)不同組別之間血淀粉酶升高患者例數(shù)。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 11．0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

不同病因的休克患者血壓糾正后血清淀粉酶的變化見表1。140例休克患者均復(fù)蘇成功，67例出現(xiàn)高淀粉酶血癥。三組高淀粉酶血癥發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8．156，P=0．017)，其中感染性休克組發(fā)生率最高。

3 討論

血清中的淀粉酶主要來自胰腺和唾液腺，由胰型和唾液型兩種同工酶組成。淀粉酶以活性狀態(tài)分泌入消化道，主要部分被單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)清除，約25%仍完整從腎臟中排出。

表1 各組患者血淀粉酶濃度和高淀粉酶血癥所占比例

胰腺病變是高淀粉酶血癥中最常見的病因［1］，如胰腺的炎癥、腫瘤、外傷、結(jié)石或手術(shù)損傷等，其中尤以急性胰腺炎最多見，其機(jī)制為釋放入血的淀粉酶增多之故。大多數(shù)急性胰腺炎患者有明確的病因，在我國，膽管疾病居首位，其次為酒精因素，10%～30%的患者病因不明。急性胰腺炎一般在發(fā)病后4～8 h內(nèi)血淀粉酶開始上升，18～24 h達(dá)高峰，持續(xù)3～5 d。血清淀粉酶常超過正常3～4倍，應(yīng)注意的是急性胰腺炎與淀粉酶升高程度不一定相平行，有些重癥胰腺炎患者血淀粉酶不一定很高，血淀粉酶正常者并不完全除外胰腺炎診斷。

有研究發(fā)現(xiàn)在心肺復(fù)蘇患者中亦可見到血淀粉酶升高的現(xiàn)象，且血淀粉酶水平與血壓間呈較弱的正相關(guān)［2］，這說明在血淀粉酶的釋放過程中，血流動(dòng)力學(xué)因素可能起一定的作用，即某些心臟停搏患者在自主循環(huán)恢復(fù)后，胰腺可能發(fā)生再灌注，大量的淀粉酶沖刷入血，導(dǎo)致部分患者血淀粉酶水平升高(沖洗現(xiàn)象)。

休克是引起全身炎性反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的一個(gè)重要原因，SIRS的嚴(yán)重程度與休克預(yù)后密切相關(guān)［3］。SIRS是機(jī)體在創(chuàng)傷、感染、缺血/再灌注損傷等因素作用下，引起全身炎性反應(yīng)失控的臨床表現(xiàn)，表現(xiàn)為肝、肺、腸等器官內(nèi)多形核細(xì)胞壁、巨噬細(xì)胞活化，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量炎性介質(zhì)入血，產(chǎn)生一系列的連鎖反應(yīng)，即瀑布效應(yīng)，破壞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，損壞器官功能，最終不可避免地引起多器官功能障礙綜合征。研究證實(shí)，多器官功能障礙綜合征的本質(zhì)是炎性反應(yīng)失控，而 SIRS階段是炎性反應(yīng)失衡的開始［4］。SIRS過程中產(chǎn)生大量的炎性因子，如腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素1、白細(xì)胞介素6、白三烯、血栓素等可造成全身各個(gè)器官及組織的炎癥損傷。本文結(jié)果表明，與心源性及失血性休克患者相比，感染性休克患者組出現(xiàn)高血淀粉酶血癥的概率明顯高于其他兩組，提示此時(shí)出現(xiàn)的高血淀粉酶血癥可能與炎性因子大量釋放有關(guān)，血清淀粉酶的升高可能是反映機(jī)體炎性因子過度激活的指標(biāo)［5，6］。

還有研究發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后可伴發(fā)高淀粉酶血癥，Paajanem等［7］選取冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后患者20例，檢測(cè)圍術(shù)期患者的血淀粉酶、胰磷脂酶A2(一種對(duì)胰腺腺泡細(xì)胞損害的特異性血清標(biāo)志物)以及半胱氨酸蛋白酶抑制劑C(一種測(cè)定腎小球?yàn)V過率的敏感指示劑)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后高淀粉酶血癥主要由于腎臟排泄淀粉酶減少所致。

綜上所述，臨床中出現(xiàn)高淀粉酶血癥原因很多，在休克患者中有部分患者血清淀粉酶水平超過急性胰腺炎的診斷水平(400 U/L)，提示對(duì)休克患者診斷急性胰腺炎時(shí)應(yīng)慎重，不應(yīng)簡單地根據(jù)血清淀粉酶升高，將休克的原因歸于急性胰腺炎。須先仔細(xì)體檢，腹部局部有無壓痛，再結(jié)合B超、CT等影像學(xué)及其他實(shí)驗(yàn)室檢查排除胰源性疾病、惡性腫瘤等疾病。實(shí)際上其中絕大部分患者的高淀粉酶血癥是休克后急性胰腺損傷的結(jié)果，這應(yīng)引起臨床工作者的注意。

［1］ 張咩慶．高淀粉酶血癥80例分析［J］．內(nèi)科急危重癥雜志，2002，8(3):138-150．

［2］ 孟慶義，李玉范，張志強(qiáng)．心臟停搏患者心肺復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)后高淀粉酶血癥的研究［J］．中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2001，13(10):618-620．

［3］ Yoshimoto Y，Tanaka Y，Hoya K．Acute systemic inflammatory response syndrome in subarachnoid hemorrhage［J］．Stroke，2001，32(9):1989-1993．

［4］ Bone RC．Immunologic dissonance:a continuing evolution in our understanding of the Systemic inflammatory response syndrome(SIRS)and the multipleorgan dysfunction syndrome(MODS)［J］．Ann Intern Med，1996，125(8):680-687．

［5］ Parissis JT，Adamopoulos SN，Venetsanou KF，et al．Elevated plasma amylase levels in advanced chronic heart failure secondary to is chemic or idiopathic dilated cardiomyopathy:correlation with circulating interleukin-6 activity［J］．Interferon Cytokine Res，2003，23(2):329-333．

［6］ Adamopoulos S，Parissis JT，Kremastinos DT．Endothelial dysfunction in chronic heart failure:clinical and therapeutic implications［J］．Eur J Intern Med，2002，13(4):233-239．

［7］ Paajanem H，Nuutinen P，Harmoinen A，et al．Hyperamylasemia after cardiopulmonary bypass:pancreatic cellular injury or impaired renal excretion of amylase［J］．Surgery，1998，123(5):504-510．