孫秀足
天津市薊縣人民醫(yī)院兒科 301900
小兒肺炎支原體感染引起的多臟器損害
孫秀足
天津市薊縣人民醫(yī)院兒科 301900
肺炎支原體 呼吸道感染 多臟器損害
肺炎支原體(mycop lasmas pneumonia,MP)是小兒尤其是年長小兒呼吸道感染的主要病原之一,陸權(quán)[1]認為,目前肺炎支原體、肺炎衣原體等非典型微生物的病原學(xué)地位,日益為兒科臨床所認識。近年來,隨著國內(nèi)學(xué)者對肺炎支原體的深入研究,實驗室診斷技術(shù)的不斷改進,證實MP是小兒呼吸道感染的重要病原之一。小兒MP感染可引起多臟器損害,這與體內(nèi)支原體抗體少有關(guān)[2],本文對國內(nèi)有關(guān)研究進行簡要綜述。
MP感染的患者中,33.0%~76.0%患者有冷凝素升高。冷凝素是一種多克隆IgM抗體,在4℃時特異地作用于人O型紅細胞表面的I抗原,使體表的小血管內(nèi)紅細胞發(fā)生凝集,表現(xiàn)為末梢紫紺及雷諾現(xiàn)象。它還可以凝集淋巴細胞、中性粒細胞、巨噬細胞和血小板。MP感染過程中,53.0%~83.0%患者的血清Coom bs試驗陽性,網(wǎng)織紅細胞明顯增高,常發(fā)生亞臨床溶血性貧血。其溶血機理多為直接針對紅細胞抗原,系冷凝素抗體激活補體而發(fā)生溶血;也有人認為是由MP感染使過氧化物產(chǎn)生增高,引起紅細胞膜變性,導(dǎo)致自身免疫溶血性貧血。金詠梅等[3]報道MP感染146例中有7例出現(xiàn)粒細胞減少,秦道剛[4]報道76例小兒MP感染中有1例出現(xiàn)溶血性貧血,3例出現(xiàn)血小板減少;盧洪華報道122例MP感染的患兒中,6例出現(xiàn)輕到中度貧血,3例白細胞減少,2例出現(xiàn)血小板減少,經(jīng)治療后均獲痊愈。
支原體腦炎是近年來認識到MP所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的最嚴重、最常見的并發(fā)癥,表現(xiàn)為無菌性腦炎、腦膜腦炎、橫斷性脊髓炎、小腦共濟失調(diào)及精神障礙等。其中以腦炎最為多見,大量資料證實其發(fā)病率占MP感染的0.1%,占MP住院病例的7.0%,占非細菌性腦膜炎的5.0%。免疫低下者易并發(fā),無季節(jié)性,好發(fā)于6~21歲。臨床表現(xiàn)多樣,多數(shù)病例先有呼吸道癥狀,相隔10d左右出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。21.0%的患者呼吸道癥狀缺如,直接以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀起病。MP腦炎的發(fā)病機制尚不完全清楚,目前認為免疫因素起主要作用。范永琛等[5]報道214例MP肺炎的肺外并發(fā)癥中,15例發(fā)生腦炎和腦膜腦炎,主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、驚厥、精神萎靡,少數(shù)出現(xiàn)譫語,個別病例有尿便失禁、肌張力增強、指趾發(fā)作性劇痛,11.0%病情嚴重者出現(xiàn)昏迷;巴氏征和腦膜刺激征陽性者各占16.0%。腦脊液檢查85.3%正常,其余均有壓力增高,細胞數(shù)20~62×106/L,分類以淋巴細胞為主,生化檢查除2例蛋白稍高外,糖、氯化物均正常,腦電圖均有不同異常改變。盧洪華等[6]報道122例MP感染的患兒中,有15例出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害,血清MP-IgM均陽性,CSF MP-IgM陽性8例,4例為MP腦膜炎。陳皆兵等[7]報道20例MP腦炎,臨床表現(xiàn)與范永琛等報道的大致相同。王鳳[8]報道小兒重癥MP肺炎20例中2例出現(xiàn)頭痛、嘔吐、嗜睡、驚厥,腦電圖呈彌漫性慢波,腦脊液常規(guī)白細胞13~15×106/L,趙志芬[9]報道126例中13例患兒出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害。
兒童MP感染并發(fā)皮疹的發(fā)生率為3.0%~30.0%。男性居多,好發(fā)于5~20歲,四季都可出現(xiàn)。有關(guān)皮膚損害的發(fā)病機理尚不清楚,80.0% MP感染患兒在出疹前平均11d左右有上感癥狀,皮疹形態(tài)多樣,兒童和成人顯著不同。Stevens-Johnson綜合征發(fā)病率約占MP肺炎的7.0%,其他型皮疹包括丘疹、水泡性皮疹、結(jié)節(jié)性紅斑、蕁麻疹、水痘樣皮疹等,通常多表現(xiàn)為斑疹或丘疹,好發(fā)于雙下肢。大多發(fā)生在發(fā)熱期和肺炎期,持續(xù)約1~2周。張巧鳳等報道202例中35例發(fā)生皮損,于俊平[10]報道80例中5例出現(xiàn)皮膚損害。
肌肉、骨骼表現(xiàn)異常在MP感染過程中常見,大約有15.0%~45.0%的患者可出現(xiàn)非特異性肌痛和關(guān)節(jié)痛,發(fā)病機理尚不清楚。肌肉的改變有肌肉酸痛、肌紅蛋白尿、肌痛等。在關(guān)節(jié)病變中,主要是多個大、中關(guān)節(jié)的多關(guān)節(jié)癥狀,多呈游走性,小關(guān)節(jié)受累少見,預(yù)后良好。周廣玉等報道58例中6例出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀,高彩蓮報道4例(13.3%)出現(xiàn)骨骼及肌肉損害,表現(xiàn)為一過性、游走性關(guān)節(jié)炎癥狀。
隨著對MP感染認識的深入,心血管系統(tǒng)損害的報道逐漸增多,其發(fā)病機理可能由于MP直接侵襲和(或)免疫損傷所致,而后者起重要作用。盧洪華[6]報道122例MP感染肺外表現(xiàn)的患兒中有21例出現(xiàn)心血管系統(tǒng)受累,占17.2%;劉麗杰[11]報道447例小兒MP感染中有32例出現(xiàn)心肌損害,表現(xiàn)為心電圖異常。黃瑞娟[12]報道532例MP感染的肺外表現(xiàn)中,33例出現(xiàn)心血管損害,表現(xiàn)為頻發(fā)性房性早搏、竇性心律不齊、竇性心動過速、心肌酶升高等。顧亞明等報道94例小兒MP感染合并心肌損害。
12.0%~40.0%患兒伴有胃腸道癥狀,大多為非特異性表現(xiàn),如食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等,偶可出現(xiàn)肝功能異常和黃疸,常發(fā)生于疾病早期。盧洪華[6]報道122例MP感染肺外表現(xiàn)的患兒中46例出現(xiàn)消化系統(tǒng)損害,其中肝大伴肝功能異常6例。李紅葉等[13]等報道小兒MP肺炎106例中5例出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,肝功能異常4例。
MP感染除引起以上損害外,還可使哮喘患兒體內(nèi)過敏抗體IgM升高,從而誘發(fā)哮喘發(fā)作[14];可引起泌尿系統(tǒng)損害,表現(xiàn)為鏡下血尿、尿中白細胞、尿蛋白輕度增高等;也可引起中耳炎、淋巴結(jié)炎、過敏性紫癜、反復(fù)鼻衄等。張巧鳳等報道 18例(8.9%)出現(xiàn)泌尿系統(tǒng)損害,表現(xiàn)為一過性肉眼血尿和蛋白尿等。
綜上所述,MP感染可引起多臟器損害,且臨床表現(xiàn)多種多樣,特別是以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀時,診斷較為困難,當(dāng)以細菌或病毒感染等不能完全解釋時,應(yīng)想到MP感染的可能,行胸部X線檢查及病原學(xué)相關(guān)檢查,以協(xié)助診斷。
1 陸權(quán),張育才.小兒呼吸系統(tǒng)疾病診治進展〔J〕.中國實用兒科雜志,2006,21(5):323-326.
2 王雪峰,董丹,劉芳,等.小兒肺炎840例常見病原分析〔J〕.中國實用兒科雜志,2005,20(4):239-241.
3 金詠梅,都鵬飛.肺炎支原體感染146例患兒肺外臨床表現(xiàn)〔J〕.南通大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2007,27(2):131.
4 秦道剛.小兒肺炎支原體感染76例臨床分析〔J〕.黑龍江醫(yī)藥雜志,2007,20(6):644-645.
5 范永琛,楊暄,解鵬霞,等.小兒肺炎支原體肺炎的肺外合并癥〔J〕.實用兒科雜志,1993,8(4):213.
6 盧洪華.小兒肺炎支原體感染肺外表現(xiàn)122例臨床分析〔J〕.中國社區(qū)醫(yī)師,2008,10(21):99.
7 陳皆兵,張慧霞.小兒肺炎支原體腦炎 20例臨床分析〔J〕.中國現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志,2007,6(12):29-30.
8 王鳳.小兒重癥肺炎支原體肺炎20例臨床分析〔J〕.實用醫(yī)技雜志,2006,13(23):323-326.
9 趙志芬.小兒重癥肺炎支原體肺炎126例臨床分析〔J〕.中國實用醫(yī)刊,2009,36(13):48-49.
10 于俊平.小兒支原體肺炎80例臨床分析〔J〕.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2009,3(13):37.
11 劉麗杰.小兒肺炎支原體感染臨床分析〔J〕.中國當(dāng)代醫(yī)藥, 2009,16(5):146-147.
12 黃瑞娟.小兒肺炎支原體感染532例臨床分析〔J〕.臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志,2009,8(3):91-92.
13 李紅葉,陳丹.小兒肺炎支原體肺炎 106例臨床分析〔J〕.中外醫(yī)學(xué)研究,2009,7(8):76-77.
14 劉世英,赫寶蘭,任亦欣.支原體感染與哮喘發(fā)病關(guān)系的研究〔J〕.中華兒科雜志,1996,34(2):137.
R725.6
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1001-7585(2011)02-0148-02
2010-10-12
(編輯江山)