蘇亞麗 陳瑞合 牛松濤

（河南省漯河市中心醫(yī)院眼科，河南漯河462000）

新生血管性青光眼是一種常見(jiàn)的難治性青光眼，其致盲率高達(dá)92.4%[1]。以往的治療方法主要是睫狀體破壞性手術(shù)和引流手術(shù)等，其術(shù)后視力和眼壓控制均不夠理想，而伴有玻璃體積血的新生血管性青光眼眼局部病情更加復(fù)雜。筆者所在醫(yī)院采取玻璃體切除聯(lián)合小梁切除術(shù)治療11例合并玻璃體積血的新生血管性青光眼患者，療效滿意，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2004年2月～2009年12月在筆者所在醫(yī)院就診的11例合并玻璃體積血的新生血管性青光眼患者，男7例，女4例，年齡45～64歲，平均52.5歲。高血壓6例，糖尿病合并高血壓5例。術(shù)前視力在手動(dòng)～光感之間，眼壓在38～60mmHg，平均眼壓（45.6±8.7）mmHg。所有患者術(shù)前均有明顯的虹膜新生血管，房角廣泛粘連關(guān)閉，玻璃體積血，眼底無(wú)法觀察，4例晶狀體明顯混濁。經(jīng)充分的降眼壓藥物治療，眼壓不能控制。

1.2 手術(shù)方法

術(shù)中在眼球上方做4mm×4mm鞏膜瓣，分離至角膜緣，避開(kāi)鞏膜瓣，采用標(biāo)準(zhǔn)的三通道睫狀體平坦部閉合式玻璃體切除術(shù)，晶狀體混濁的行白內(nèi)障摘除，保留囊膜。切除玻璃體內(nèi)積血和纖維血管膜組織，行全視網(wǎng)膜激光光凝。再做鞏膜瓣下常規(guī)小梁切除術(shù)，術(shù)中于鞏膜瓣下置抗代謝藥物絲裂霉素C，時(shí)間2min，以保證術(shù)后濾過(guò)通暢，在用藥后應(yīng)徹底沖洗。觀察術(shù)后眼壓、視力、虹膜新生血管及并發(fā)癥情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件，術(shù)前、術(shù)后眼壓采用配對(duì)t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后眼壓

術(shù)后隨訪8～12個(gè)月，7例眼壓控制在正常范圍內(nèi)（＜21mmHg），2例眼壓輕度升高，應(yīng)用降眼壓滴眼液可控制正常。2例眼壓高于正常，但患者癥狀明顯緩解，拒絕繼續(xù)治療。術(shù)后平均眼壓（15.6±5.3）mmHg，與術(shù)前（45.6±8.7）mmHg相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=18.72，P＜0.05）。

2.2 術(shù)后視力

8例患者視力提高為指數(shù)～0.1，1例無(wú)變化，視力下降2例，其中1例為脈絡(luò)膜上腔出血伴眼壓升高，1例為黃斑水腫。

2.3 虹膜新生血管

在術(shù)后2周內(nèi)大部分消退。

2.4 術(shù)后并發(fā)癥

前房炎性滲出和少量出血。局部應(yīng)用激素類滴眼液，滲出和出血自行吸收。術(shù)后無(wú)明顯一過(guò)性高眼壓發(fā)生；2例前房延緩形成，經(jīng)保守治療恢復(fù)；1例脈絡(luò)膜上腔出血藥物保守治療。隨訪期內(nèi)無(wú)眼球萎縮發(fā)生。

3 討論

新生血管性青光眼常繼發(fā)于視網(wǎng)膜中央靜脈栓塞、糖尿病增殖性視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎等各種導(dǎo)致缺氧性視網(wǎng)膜病變的疾病。視網(wǎng)膜缺血、缺氧被認(rèn)為是新生血管形成的兩個(gè)主要刺激因素[2]。新生血管性青光眼的臨床治療比較棘手且預(yù)后難以預(yù)料，常規(guī)藥物及抗青光眼手術(shù)都難以防止病情的發(fā)展，術(shù)后效果差，失明率高。Hamard等[3]認(rèn)為任何一種治療方法必須包括：①原發(fā)疾病的治療；②視網(wǎng)膜缺血狀態(tài)的消除；③藥物或手術(shù)控制眼壓。

本組病例均為晚期新生血管性青光眼，同時(shí)合并有玻璃體積血，前房角廣泛粘連閉鎖。以往對(duì)新生血管性青光眼的治療方法常以睫狀體冷凝光凝等破壞性手術(shù)或者聯(lián)合引流手術(shù)等為主，其術(shù)后眼壓控制均不夠理想，并常引發(fā)眼球萎縮、視功能喪失等嚴(yán)重并發(fā)癥；此外在手術(shù)中及術(shù)后早期還可出現(xiàn)一過(guò)性眼壓升高，周文炳[4]認(rèn)為術(shù)中的眼壓升高可能與冷凍造成鞏膜急驟收縮、眼內(nèi)容積變化有關(guān)，而術(shù)后早期一過(guò)性高眼壓被認(rèn)為與眼前節(jié)炎癥反應(yīng)有關(guān)。這樣的眼壓升高都會(huì)對(duì)晚期青光眼患者殘存視功能構(gòu)成極大威脅。

因此，筆者根據(jù)新生血管性青光眼的發(fā)病機(jī)制，采用玻璃體切除聯(lián)合小梁切除術(shù)（術(shù)中晶狀體摘除，全視網(wǎng)膜光凝）治療伴有玻璃體積血的新生血管性青光眼。本組病例術(shù)后平均眼壓（15.6±5.3）mmHg，較術(shù)前（45.6±8.7）mmHg明顯下降，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），其中9例（81.8%）患者術(shù)后視力較術(shù)前有所提高或保持不變，未出現(xiàn)明顯術(shù)后一過(guò)性高眼壓，隨訪期內(nèi)未發(fā)現(xiàn)眼球萎縮，與Kono等[5]報(bào)道玻璃體切除聯(lián)合濾過(guò)術(shù)治療新生血管性青光眼有 85.7%術(shù)眼術(shù)后的視力穩(wěn)定或有增進(jìn)相一致。本組病例行晶狀體摘除的目的是為玻璃體切除術(shù)和全視網(wǎng)膜光凝順利完成創(chuàng)造條件，通過(guò)玻璃體切除以及全視網(wǎng)膜光凝封閉新生血管以及視網(wǎng)膜無(wú)灌注區(qū)，減少視網(wǎng)膜對(duì)血氧的依賴，從而減少眼內(nèi)組織產(chǎn)生并釋放VEGF等血管生長(zhǎng)因子，以達(dá)到消退虹膜和視網(wǎng)膜新生血管的目的。切除玻璃體積血使屈光間質(zhì)清晰，有望提高視力；同時(shí)，經(jīng)激光凝固視網(wǎng)膜，防止視網(wǎng)膜脫離[6]。而小梁切除術(shù)為房水排出建立了外引流通道，可及時(shí)緩解術(shù)后一過(guò)性眼壓升高，從而避免眼壓波動(dòng)對(duì)視神經(jīng)造成進(jìn)一步損害，能有效保護(hù)患者殘存視功能。對(duì)于房角廣泛粘連關(guān)閉者，復(fù)合式小梁切除術(shù)可以起到長(zhǎng)期控制眼壓的作用[7]。絲裂霉素C作為一種抗代謝藥物，可抑制增生期細(xì)胞的DNA復(fù)制，還能抑制 RNA依賴性DNA合成，從而有效地抑制成纖維細(xì)胞的增生，阻止成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原物質(zhì)，減少濾過(guò)口的瘢痕形成[8]。

綜上所述，筆者認(rèn)為對(duì)于有一定視功能的伴有玻璃體積血的新生血管性青光眼患者來(lái)說(shuō)，采用玻璃體切除聯(lián)合小梁切除術(shù)治療，同時(shí)術(shù)中行全視網(wǎng)膜光凝，不失為一種較好的治療方法。

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