董新

患者，男72歲，因間斷胸悶，氣短7年加重伴雙下肢浮腫一個(gè)月為主癥入院，既往有明確的冠心病病史，否認(rèn)高血壓及糖尿病病史，入院后查體血壓(BP)120/80 mm Hg，呼吸略促，半臥位，口唇發(fā)紺，頸靜脈充盈，雙下肺可聞及細(xì)濕啰音，心界向左下擴(kuò)大，心率105次/min，心音低鈍，律尚整，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音，腹平軟，肝于右肋下可觸及5.0 cm質(zhì)軟，邊緣鈍，表面光滑，雙下肢中度指凹性浮腫;心電示竇性心動(dòng)過(guò)速，心肌缺血;胸片示兩側(cè)下肺紋理增強(qiáng)，心界向左側(cè)增大;心臟彩超示左室舒張功能減退;臨床診斷確立為冠心病、缺血型心肌病、心律失常-竇性心動(dòng)過(guò)速、心功能Ⅳ級(jí)，經(jīng)給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管，減輕心臟負(fù)荷等對(duì)癥治療后，患者入院主癥有所緩解，可以平臥，但于入院后第四日，因活動(dòng)量增加，患者胸悶、氣短加重，同時(shí)伴有心前區(qū)悶痛，周身大汗，測(cè)BP 90/60 mm Hg，HR 170次/min，第一心音強(qiáng)度恒定、心律絕對(duì)規(guī)則，余體征同前;急檢心電提示：室上性心動(dòng)過(guò)速，心肌缺血;當(dāng)時(shí)給予強(qiáng)心等藥物治療后效果欠佳，無(wú)改善，且胸悶氣短及心前區(qū)悶痛繼續(xù)加重，測(cè)BP 80/50 mm Hg，HR 180次/min，四肢末梢發(fā)紺;臨時(shí)給予多巴胺20 mg加入50%葡萄糖40 ml緩解靜脈推注約20 min后，該患胸悶、氣短及周身發(fā)汗之癥狀逐漸緩解，且排尿約400 ml，病程中于推注多巴胺過(guò)程中，曾惡心嘔吐，胃內(nèi)容物兩次，此后測(cè)BP為140/80 mm Hg，心率98次/min，心音低鈍，律尚整，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音;再次復(fù)查心電提示竇上性心動(dòng)過(guò)速糾正，心肌缺血有所改善。在隨后的治療中，應(yīng)用多巴胺20 mg加入5%葡萄糖150 ml中靜脈滴注10 d，患者室上性心動(dòng)過(guò)速未再發(fā)生，于入院后半個(gè)月臨床治愈出院。

該患得到成功救治體會(huì)如下：

本例室上速患者是在冠心病、泵衰基礎(chǔ)上發(fā)生的，二者互為因果。室上性心動(dòng)過(guò)速對(duì)心臟功能的影響，主要取決于心室率的快慢，發(fā)作持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短，心臟原來(lái)的基礎(chǔ)情況，而泵功能的衰竭又促進(jìn)折返的發(fā)生，導(dǎo)致室上性心動(dòng)過(guò)速。本例患者心肌損害較重，易加重心力衰竭、心絞痛，甚至引起心源性休克的發(fā)生，故糾正室上速治療尤為關(guān)鍵，其治療方法主要有迷走神經(jīng)刺激，抗心律失常藥、起搏治療、直流電復(fù)律[1]，鑒于該患者目前治療起博及直流電復(fù)律在我基層醫(yī)院不具備該條件，而應(yīng)用強(qiáng)心藥物無(wú)好轉(zhuǎn)，又缺乏其他抗心律失常藥物，隨著發(fā)作時(shí)間的延長(zhǎng)，患者心排血量明顯減少，由于該患屬于慢性心力衰竭急性加重，不除外低排量綜合征，而此時(shí)的相對(duì)低血壓，應(yīng)用多巴胺藥物是有絕對(duì)的適應(yīng)證，多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，與典型的兒茶酚胺類藥物相比，它的作用(如正性肌力作用，擴(kuò)張血管作用)居中[2]，它存在于外周去甲腎上腺素能神經(jīng)，神經(jīng)節(jié)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的某些部位，也是多巴胺能神經(jīng)的遞質(zhì)，多巴胺具有激動(dòng)α、β及多巴胺受體功能。對(duì)α和β受體的作用強(qiáng)度隨劑量的加大而有所偏重，小劑量0.5～2 μg/(kg·min)，主要興奮多巴胺受體，使腎血管擴(kuò)張，腎血流量增加，促進(jìn)尿鈉排泄量增多;中劑量2～10 μg/(kg·min)主要興奮β受體，刺激外周血管中交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，使心肌收縮力和心排血量增加，收縮壓升高;大劑量 ＞10 μg/(kg·min)，主要興奮 α 受體，外周血管收縮，使總外周阻力增加，收縮壓和舒張壓均增高;靜脈注射后體內(nèi)廣泛分布，靜脈推注后后五分鐘內(nèi)起效[3]。本例患者在短時(shí)間內(nèi)應(yīng)用多巴胺20 mg加入50%的葡萄糖40 ml中緩解靜脈推注，首先，可迅速引起血壓升高，以致頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓壓力感受器的向心性沖動(dòng)增加，通過(guò)自主神經(jīng)中樞引起交感神經(jīng)的抑制和迷走神經(jīng)的興奮，從而達(dá)到了終止室上速的目的;其次，患者發(fā)作后血壓下降，由于泵衰竭，存在著低排量綜合征，此時(shí)不能完全除外心源性休克發(fā)生的可能性，短時(shí)間內(nèi)靜脈推注多巴胺可興奮α受體，使總外周阻力增加，致收縮壓及舒張壓均增高，從而緩解了低排量或休克狀態(tài);再次，靜脈推注后多巴胺激動(dòng)腎血管內(nèi)的多巴胺受體，使腎血管舒張，增加腎血流量，在尿鈉排泄的同時(shí)有效的減輕心臟的負(fù)荷，一定程度上改善了心力衰竭及心臟供血，也是遏制室上性心動(dòng)過(guò)速持續(xù)發(fā)生的因素;另外，短時(shí)間內(nèi)靜脈推注多巴胺20 mg提示血藥濃度過(guò)大，此時(shí)也多數(shù)伴隨著副作用的發(fā)生，如惡心、嘔吐等，而通過(guò)作嘔反射刺激咽部的迷走神經(jīng)也可能達(dá)到室上性心動(dòng)過(guò)速的目的?？傊?，上述總體上緩解了由于心率快，心搏量減少加重的心力衰竭，改善心肌及各器官的灌注，使低排量狀態(tài)得以糾正，減少了心肌耗氧量，保證了病情趨于有利的方面，達(dá)到了挽救患者生命的目的。

通過(guò)上例治愈室上性心動(dòng)過(guò)速，筆者體會(huì)到針對(duì)冠心病心力衰竭患者導(dǎo)致的室上性心動(dòng)過(guò)速，在伴有低血壓時(shí)，通過(guò)應(yīng)用多巴胺快速升壓，誘導(dǎo)迷走神經(jīng)興奮，改善各臟器灌注，減輕心臟負(fù)荷，從而達(dá)到終止室上性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)作是可行的，尤其是在基層醫(yī)院相關(guān)條件缺乏的情況下，不失為治療的一個(gè)手段。

[1]羅灑林，劉世明.內(nèi)科學(xué).北京：科學(xué)出版社，2008：187-188.

[2]秦永文.現(xiàn)代心血管病藥物治療學(xué).北京：人民軍醫(yī)出版社，2005，5：175.

[3]秦永文.現(xiàn)代心血管病藥物治療學(xué).北京：人民軍醫(yī)出版社，2005，5：15-16.