伊麗瑾 湯天龍

腦分水嶺梗死42例臨床分析

伊麗瑾 湯天龍

目的探討腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機(jī)制及臨床特點(diǎn)。方法分析42例經(jīng)頭CT或MRI證實(shí)的腦分水嶺梗死患者的臨床資料及輔助檢查結(jié)果。結(jié)果對(duì)于腦分水嶺梗死的患者，首先要注重病因治療，大多數(shù)預(yù)后較好。結(jié)論腦分水嶺梗死的發(fā)生是腦低灌注與微栓子共同作用的結(jié)果，且與顱內(nèi)外大動(dòng)脈狹窄或閉塞密切相關(guān)，通過(guò)TCD及頭CTA檢查，盡早發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重狹窄的血管，積極處理，以預(yù)防腦分水嶺梗死的再次發(fā)生。

腦分水嶺梗死;病因與發(fā)病機(jī)制;TCD及頭CTA

腦分水嶺梗死是一種特殊類型的腦梗死，它是指腦內(nèi)相鄰動(dòng)脈供血區(qū)邊緣帶缺血造成的梗死。在臨床上，根據(jù)不同的梗死部位，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙。國(guó)外報(bào)道［1］，其發(fā)病率占缺血性腦血管病的10%;國(guó)內(nèi)報(bào)道［2］，其發(fā)病率為2.6%～16.6%。近年來(lái)，隨著神經(jīng)科學(xué)與影像學(xué)的發(fā)展，我們對(duì)該病有了更深刻的認(rèn)識(shí)。現(xiàn)將我院2008年3月至2010年12月收治的42例腦分水嶺梗死患者進(jìn)行分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 42例患者，男24例，女18例，年齡42～76歲，平均63.4歲，均經(jīng)頭CT或頭MRI檢查并診斷為腦分水嶺梗死，有高血壓病史38例，未規(guī)律服藥22例;高血脂病史32例，未規(guī)律服藥20例;有糖尿病史22例，未規(guī)律服藥12例;冠心病史13例，房室傳導(dǎo)阻滯1例，病竇綜合征1例，心功能不全1例。其中，發(fā)病時(shí)血壓較平時(shí)明顯下降30例，主要是因服降壓藥過(guò)量，嘔吐，腹瀉，入量不足，嚴(yán)重心臟病至心輸出量下降所致。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組患者有意識(shí)障礙5例，語(yǔ)言障礙13例，肢體活動(dòng)障礙28例，感覺(jué)障礙14例，偏盲3例，不自主運(yùn)動(dòng)2例，Gerstman綜合征3例。

1.3 影像學(xué)檢查 患者均行頭CT或頭MRI檢查，顯示皮質(zhì)前型13例，皮質(zhì)后型11例，皮質(zhì)下型18例。38例行TCD檢查，單側(cè)頸動(dòng)脈狹窄11例，雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄2例，單側(cè)大腦中動(dòng)脈狹窄6例，雙側(cè)1例，單側(cè)大腦前動(dòng)脈狹窄5例，雙側(cè)3例，單側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞1例。其中，25例行頭CTA檢查，顯示頸動(dòng)脈狹窄11例，狹窄率超過(guò)50%8例，大腦中動(dòng)脈狹窄6例，狹窄率超過(guò)50%4例，大腦前動(dòng)脈狹窄2例，狹窄率超過(guò)50%1例，椎動(dòng)脈狹窄3例，狹窄率超過(guò)50%1例，有2例為煙霧病，有1例血管未見(jiàn)明顯狹窄。

1.4 輔助檢查 42例患者中，血脂升高者22例，血糖升高者18例。

1.5 治療 主要予以補(bǔ)液擴(kuò)容治療，并給予抗血小板聚集，穩(wěn)定斑塊，活血，腦保護(hù)等對(duì)癥治療，38例明顯好轉(zhuǎn)，4例效果欠佳，無(wú)死亡。

2 討論

2.1 腦分水嶺梗死的病因及發(fā)病機(jī)制 腦分水嶺梗死的病因及發(fā)病機(jī)制目前仍存在著爭(zhēng)議，最新研究表明:［1］腦低灌注與微栓子共同作用可發(fā)生腦分水嶺梗死，且與顱內(nèi)外大動(dòng)脈狹窄或閉塞密切相關(guān)。當(dāng)腦灌注壓下降時(shí)，相應(yīng)部位的側(cè)枝循環(huán)開放發(fā)揮代償作用。當(dāng)一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或大腦中動(dòng)脈狹窄時(shí)，可以通過(guò)Willis環(huán)或頸外動(dòng)脈系統(tǒng)進(jìn)行代償，但這種代償在主要?jiǎng)用}供血區(qū)得到充足的供血時(shí)，并不能滿足動(dòng)脈末梢吻合區(qū)代謝的需要，使腦分水嶺區(qū)的腦組織存在某種程度的供血不足，從而發(fā)生邊緣帶區(qū)的腦梗死。此外，下降的腦灌注壓，可改變腦血流的方向和速度，易使微栓子到達(dá)血管分支末端，導(dǎo)致血流瘀滯。低灌注又不易使微栓子被沖走，從而導(dǎo)致腦分水嶺梗死的發(fā)生［3］。本組患者中，頸部或顱內(nèi)血管狹窄22例，占53%，發(fā)病時(shí)血壓明顯下降30例，占71%，為腦分水嶺梗死發(fā)病的主要原因。而本組中血脂升高22例占53%，血糖升高18例，占43%，有高血壓病史的38例，未規(guī)律服藥22例，占58%，說(shuō)明平時(shí)血壓，血糖，血脂控制不好，易導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而形成狹窄，故危險(xiǎn)因素的控制很重要。但對(duì)于高血壓要注意平穩(wěn)降壓，防止突然出現(xiàn)腦灌注不足，而引發(fā)腦分水嶺梗死。

2.2 臨床表現(xiàn)和輔助檢查 我們發(fā)現(xiàn)，各型腦分水嶺梗死的臨床表現(xiàn)與其病變部位相關(guān)，通過(guò)頭CT或頭MRI檢查，我們發(fā)現(xiàn)新發(fā)的腦梗死病灶與臨床表現(xiàn)是相符的。但是，TCD檢查與頭CTA檢查顯示TCD檢測(cè)出的血管狹窄率較CTA低，考慮［3］主要是因TCD對(duì)顱外血管狹窄的檢出率，尤其是椎動(dòng)脈開口處狹窄的檢出率低，且頸部血管狹窄＜50%者，TCD檢查血流速度無(wú)明顯變化，故而漏掉。但對(duì)于狹窄率＞50%的患者，TCD的檢測(cè)結(jié)果與CTA的檢查結(jié)果基本還是相符的。而影像研究表明，嚴(yán)重的頸內(nèi)動(dòng)脈疾病中，腦分水嶺梗死的發(fā)生率為19% ～64%［1］，故我們?cè)谂R床上對(duì)于腦分水嶺梗死的患者及時(shí)查TCD及頭CTA，盡早發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重狹窄的血管，予以相應(yīng)的治療，防止以后嚴(yán)重的神經(jīng)功能受損是很有必要的。

3 小結(jié)

通過(guò)我們的臨床觀察，對(duì)于腦分水嶺梗死的患者，首先要注重病因治療，大多數(shù)患者的預(yù)后是較好的。其次，要盡早查明血管情況，積極處理，以預(yù)防腦分水嶺梗死的再次發(fā)生。

［1］Momjian-Mayor，Baron JC.The pathophysiology ofwatershed infarction in internal carotid artery disease:Review of cerebral perfusion studies.Stroke，2005，36:567-577．

［2］王新德，郭玉璞，譚明勛，等.腦血管疾病.北京:中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社，1993:126-129．

［3］王雅娟，海英.腦分水嶺梗死研究進(jìn)展.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2008，6(6):703-705．

102401 北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(伊麗瑾);內(nèi)蒙古通遼市開魯縣吉日嘎郎吐中心衛(wèi)生院(湯天龍)