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糖耐量減低提示阿爾茨海默病高風(fēng)險

2011-08-15 00:54:02羅伯特
糖尿病天地(臨床) 2011年11期
關(guān)鍵詞:癡呆癥糖耐量血管性

羅伯特

要點

● 這項研究結(jié)果顯示,糖尿病和全部的癡呆癥風(fēng)險相關(guān)。

● 糖尿病和阿爾茨海默病風(fēng)險的相關(guān)性尤其顯著。

據(jù)日本的一項縱向研究結(jié)果,當(dāng)血糖尤其是餐后血糖控制不佳時,癡呆癥的風(fēng)險可能會上升。該研究隨訪時間為15年,共納入了1,017名社區(qū)居住的日本老年人,年齡至少60歲,這些受試者在基線時沒有老年癡呆癥。

經(jīng)過15年的隨訪,經(jīng)其他混雜因素調(diào)整后,糖尿病患者進展為癡呆癥的幾率達到74%(P=0.004),Yutaka Kiyohara(九州大學(xué),日本)及其同事發(fā)現(xiàn)。

糖尿病患者進展為阿爾茨海默病的風(fēng)險,是糖耐量正常者的2.05倍(P=0.01),該結(jié)果已于9月20日發(fā)表在《神經(jīng)病學(xué)》(Neurology)期刊上。

不過,更有趣的是,強有力的風(fēng)險預(yù)測因子可能是負荷后的血糖水平,根據(jù)該研究所采用的方法,口服糖耐量試驗(OGTT),以替代膳食的代謝。

葡萄糖負荷后2h的血糖水平較高,和全部的癡呆癥風(fēng)險較大相關(guān)(P<0.001)。

校正年齡、性別、高血壓、心電圖異常、BMI、腰臀比、總膽固醇水平、中風(fēng)既往史、教育水平、吸煙、飲酒和體育活動后:

葡萄糖負荷后2小時血糖值在7.8~11.0 mmol/L,預(yù)示著全部癡呆癥風(fēng)險增加50%,阿爾茨海默病風(fēng)險增加87%(P 值均為0.02)。

葡萄糖負荷后2小時血糖值在11.0mmol/L以上,預(yù)示著全部的癡呆癥風(fēng)險高2.47倍,阿爾茨海默病風(fēng)險高3.42倍(P值均<0.001),血管性癡呆(由腦血管疾病導(dǎo)致的智能及認知功能障礙綜合征,是老年性癡呆的常見病因之一)風(fēng)險高2.66倍(P=0.01)。

這些研究結(jié)果表明“餐后血糖控制是防止未來發(fā)生癡呆癥的關(guān)鍵”, Kiyohara研究小組認為。

Bergenstal(美國糖尿病協(xié)會前任主席)提醒說,更好地控制餐時胰島素水平,是否會對糖尿病患者有益,目前尚不清楚。在把這個信息運用于臨床實踐之前,還需要更多的數(shù)據(jù)。

以前的一些流行病學(xué)研究結(jié)果已顯示,糖尿病和癡呆癥風(fēng)險有相關(guān)性,但是并非所有的相關(guān)研究結(jié)果支持這個觀點。

“我們的研究結(jié)果強調(diào),糖尿病可以看作癡呆癥、阿爾茨海默病、血管性癡呆的一個潛在的風(fēng)險因素,”Kiyohara及其同事認為。

這項研究采用了口服糖耐量試驗方法,經(jīng)調(diào)整年齡和性別后,和糖耐量正常相比,糖耐量減低的糖尿病,使血管性癡呆風(fēng)險高2.07倍(P=0.04)。但是,經(jīng)進一步多變量調(diào)整后,這種血管性癡呆風(fēng)險增加相關(guān)的顯著差異性消失(HR 1.82,P=0.09)。

高血糖本身可能會通過動脈粥樣硬化、氧化應(yīng)激和積累的終末期蛋白糖基化機制來影響大腦,他們指出。

與口服糖耐量試驗結(jié)果不同,基線時空腹血糖水平,和老年癡呆癥沒有相關(guān)性。

糖耐量減低,在預(yù)測癡呆癥和阿爾茨海默病發(fā)生風(fēng)險方面,具有臨界意義。

糖尿病前期和糖尿病作為一個整體人群,也有類似的預(yù)測結(jié)果。有研究結(jié)果顯示,糖尿病前期和糖尿病人群(作為一個整體)的癡呆癥發(fā)生風(fēng)險為14.6%,阿爾茨海默病發(fā)生風(fēng)險為20.1%,血管性癡呆風(fēng)險為17.0%。

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