閆改松

慢性心力衰竭 (CHF)是各種原因引起的心臟病的終末階段，發(fā)展到一定程度幾乎均有電解質(zhì)紊亂，低鈉血癥是CHF較常見的電解質(zhì)紊亂，本研究通過觀察CHF患者的血清鈉濃度，旨在探討CHF患者合并低鈉血癥的影響因素及低鈉血癥與心力衰竭轉(zhuǎn)歸的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 162例患者中，男80例，女82例，年齡35～80歲，平均年齡 (62.5±11.3)歲。年齡＜60歲53例，≥60歲109例。心功能按NYHA分級，Ⅱ級19例，Ⅲ級67例，Ⅳ級76例。其中，肺源性心臟病57例，冠心病49例，高血壓性心臟病24例，擴張型心肌病22例，風(fēng)濕性心臟病10例。

1.2 方法 所有患者均于入院時進行血電解質(zhì)檢測，同時進行心電圖、心臟多普勒超聲、胸部X線片、肝腎功能檢查。以血清鈉濃度＜135mmol/L為低鈉血癥標(biāo)準(zhǔn)，121～134mmol/L為輕度低鈉，110～120mmol/L為中度低鈉，＜110mmol/L為重度低鈉。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 162例CHF患者中，有49例患者存在低鈉血癥，發(fā)生率是30.25%，其中輕度低鈉血癥20例，中度低鈉血癥14例，重度低鈉血癥15例。各病種低鈉血癥的發(fā)生率分別為:肺源性心臟病22例 (44.9%)，冠心病11例 (22.4%)，高血壓性心臟病6例 (12.2%)，擴張型心肌病8例 (16.4%)，風(fēng)濕性心臟病2例 (4.1%)。肺心病合并低鈉血癥的發(fā)病率最高。

2.2 162例CHF患者中，年齡＜60歲有9例 (17.0%)出現(xiàn)低鈉血癥，年齡≥60歲有40例 (24.7%)出現(xiàn)低鈉血癥，兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.3 162例CHF患者中，有128例使用利尿劑，其中有45例(35.2%)出現(xiàn)低鈉血癥，未使用利尿劑34例患者中，有3例(8.8%)出現(xiàn)低鈉血癥，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.4 162例CHF患者中，心功能II級合并低鈉血癥3例(15.8%)，Ⅲ級14例 (20.9%)，IV級31例 (46.3%)，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.5 162例CHF患者中，低鈉血癥組死亡12例，病死率是24.5%，非低鈉血癥組死亡6例，病死率是5.3%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。輕度低鈉血癥組死亡1例(5.0%)，中度低鈉血癥組死亡3例 (21.4%)，重度低鈉血癥組死亡8例 (53.3%)，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。

3 討論

慢性心力衰竭時臨床表現(xiàn)錯綜復(fù)雜，同時患有多種疾病，如支氣管哮喘、慢性支氣管炎，慢性阻塞性肺氣腫、高血壓病、電解質(zhì)紊亂等，既影響患者治療及預(yù)后，又可能使病情惡化和產(chǎn)生各種合并癥而死亡［1-2］。本研究顯示，患者的年齡、心力衰竭嚴(yán)重程度、心臟病的種類、利尿劑的使用可對心力衰竭患者產(chǎn)生低鈉血癥造成影響。年齡大于60歲患者低鈉血癥的發(fā)生率較年齡小于60歲患者增加，主要是因為老年人身體器官功能的退化，一旦患病，極易引起電解質(zhì)平衡失調(diào)［3］。低鈉血癥與基礎(chǔ)心功能受損程度也密切相關(guān)，本研究結(jié)果提示肺心病合并低鈉血癥的發(fā)病率最高。本研究顯示，低鈉血癥與心力衰竭的嚴(yán)重程度有關(guān)，使用利尿劑組的低鈉血癥發(fā)生率高于未使用者。CHF合并低鈉血癥最常見的是缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥，原因是:長期、反復(fù)、大量使用利尿劑如呋塞米、噻嗪類等，抑制對鈉的重吸收，同時患者對利尿劑的反應(yīng)也與心功能狀態(tài)密切相關(guān)，心力衰竭越重，對利尿劑的反應(yīng)越差，常需使用較大劑量的襻利尿劑，且常用噻嗪類利尿劑與襻利尿劑合用而產(chǎn)生協(xié)調(diào)作用，從而越易出現(xiàn)缺鈉性低鈉血癥。所以在心力衰竭治療時利尿劑的使用應(yīng)該個體化，聯(lián)合小劑量使用多種利尿劑效果較好，在接受利尿劑治療時，飲食中鈉鹽的攝入量可相對放寬，同時注意監(jiān)測血、尿電解質(zhì)可以更好的指導(dǎo)使用利尿劑。慢性充血性心力衰竭時由于心排血量降低或有效血容量減少，激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機制，導(dǎo)致抗利尿激素 (ADH)分泌增加，ADH促使腎臟遠(yuǎn)端小管和集合管對水回吸收增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的功能亢進，以及增多的細(xì)胞外液能刺激心鈉肽 (ANP)釋放，從而導(dǎo)致水鈉潴留，潴水超過潴鈉，造成稀釋性低鈉血癥［4］。

治療時應(yīng)限制水入量。當(dāng)血鈉＜110mmol/L時可危及生命，可補3%鹽水并使用呋塞米。補鈉量 (mmol/L)=(142-實測血鈉mmol/L)×0.2×體質(zhì)量，應(yīng)注意重度低鈉血癥過量糾正血鈉會引起腦橋中央髓鞘溶解癥 (CPM)。補3%鹽水不宜過多，因其可促使ADH分泌而加重病情，常酌情給100～300ml/d，同時合理應(yīng)用呋塞米加強排水并防止補高滲鹽水加重心力衰竭，當(dāng)血鈉＞130mmol/L應(yīng)停止補鈉以防止引起高鈉高氯血癥［5］。

本研究顯示低鈉血癥組的病死率明顯高于血鈉正常組，低血鈉不僅反映機體水鈉平衡失調(diào)。而且反映病情的嚴(yán)重程度及預(yù)后情況，血鈉值越低，預(yù)后越差，低鈉血癥是導(dǎo)致死亡的重要原因之一。臨床醫(yī)師應(yīng)注意監(jiān)測慢性心力衰竭病人的電解質(zhì)，尤其是血鈉，應(yīng)根據(jù)病人的全身情況，健康宣教，不要一味宣傳低鹽，甚至無鹽飲食，根據(jù)血鈉水平和心功能狀態(tài)決定治療方案［6］。

1 郭樂凌，董志遠(yuǎn).王志凱.充血性心力衰竭的低鈉血癥與血漿激素相關(guān)性的探討［J］.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，1997，9(3):153-155.

2 張秀娟，康乃民.慢性心力衰竭急性加重的誘因分析 ［J］.實用心腦肺血管病雜志，2009，17(8):707.

3 賀風(fēng)義，陳煥春，付華，等.低鈉性腦病12例誤診分析［J］.中國實用內(nèi)科雜志雜志，2005，25(2):180.

4 葉任高，楊念生，陳偉生.補液療法［M］.上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2003:253-255.

5 陶仲為.對有關(guān)低鈉血癥診治觀點的商榷［J］.中國實用內(nèi)科雜志，2007，27(4):631-633.

6 魏二福.慢性充血性衰竭合并低鈉血癥的診治體會［J］.臨床和實驗學(xué)雜志，2007，6(8):120.