周創(chuàng)業(yè)，周振理，馬軍宏

術(shù)后早期炎性腸梗阻（early postoperative inflammatory ileus，EPII）是腹部手術(shù)后早期腸梗阻的一種類(lèi)型，約占腹部手術(shù)后腸梗阻的20%左右[1]，其主要病生理改變?yōu)槟c壁炎性水腫、滲出和粘連，造成一種機(jī)械性與動(dòng)力性因素并存的梗阻[2]。目前公認(rèn)對(duì)于EPII不宜做早期的手術(shù)處理，應(yīng)以非手術(shù)治療為主。本文回顧分析天津市南開(kāi)醫(yī)院2004年1月—2009年12月收治的腹部手術(shù)病例，篩選EPII、腹腔感染和腸瘺3種并發(fā)癥共210例，通過(guò)分析210例臨床資料來(lái)探索EPII的早期預(yù)警因素和發(fā)病原因。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組210例，男92例，女118例；年齡20～70歲，平均（49.8±13.2）歲。其中炎性腸梗阻56例，占26.7%（56/210），定為炎性腸梗阻組（EPII組）。腹腔感染112例，占53.3%(122/210)，為腹腔感染組。腸瘺42例，占20.0%(42/210)，為腸瘺組。炎性腸梗阻為術(shù)后均有排氣、排便，部分病人進(jìn)流質(zhì)飲食后出現(xiàn)腹痛、腹脹、嘔吐、停排氣便，腹部有輕度壓痛,無(wú)明顯肌緊張,腸鳴音減弱或消失,未聞及氣過(guò)水音。腹部X線(xiàn)平片均見(jiàn)多個(gè)大小不等的氣液平面。B超或CT顯示腸腔擴(kuò)張、腸壁水腫、增厚、腸腔積液、積氣等。腹腔感染組術(shù)后出現(xiàn)不明原因發(fā)熱或/和腹痛，血常規(guī)提示白細(xì)胞升高，多伴有中性粒細(xì)胞升高，彩超或腹部CT提示有腹腔積液。腸瘺組術(shù)后出現(xiàn)不明原因發(fā)熱或/和腹痛，彩超或腹部CT提示消化道吻合口附近有積液，穿刺可抽出消化液。

1.2 治療方法 EPII組常規(guī)禁食、胃腸減壓，糾正水電解質(zhì)失衡,加強(qiáng)腸外營(yíng)養(yǎng),同時(shí)輔以生長(zhǎng)抑素,部分病人加用糖皮質(zhì)激素,中西醫(yī)結(jié)合治療包括給予口服中藥復(fù)方大承氣湯調(diào)整胃腸道運(yùn)動(dòng)功能、針刺足三里等穴位促進(jìn)胃腸功能早期恢復(fù)等[3]。腹腔感染組給予抗生素抗感染,輔以抗休克、支持、對(duì)癥等處理。腸瘺組行禁食、胃腸減壓、抗生素控制感染、營(yíng)養(yǎng)支持、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂及保持引流通暢。

1.3 觀(guān)察指標(biāo) 手術(shù)種類(lèi)、既往手術(shù)次數(shù)與并發(fā)癥的關(guān)系，術(shù)后早期炎性指標(biāo)。

1.4 EPII治愈標(biāo)準(zhǔn) 腹部柔軟，腸鳴音恢復(fù)，肛門(mén)恢復(fù)每日排氣、排便，24 h胃管引流液＜400 mL，不含膽汁，停用生長(zhǎng)抑素后癥狀沒(méi)有反彈，恢復(fù)飲食后沒(méi)有再出現(xiàn)腸梗阻癥狀。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用(±s)表示,不同組間比較采用單因素方差分析，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效 無(wú)死亡病例，有2例腹腔感染和1例腸瘺病人中途轉(zhuǎn)往其他醫(yī)院。56例EPII治愈率為89.3%（50/56），無(wú)效率為10.7%（6/56）。其中3例行手術(shù)治療，2例行胃造瘺術(shù)，1例行小腸側(cè)側(cè)吻合術(shù)，術(shù)后均出現(xiàn)腸瘺，1例非手術(shù)治愈，2例半年后再次手術(shù)治愈。

2.2 手術(shù)類(lèi)型的影響 3種并發(fā)癥發(fā)生的主要原因是腸粘連松解術(shù)，其次為消化道穿孔手術(shù)。而EPII以腸粘連松解術(shù)后的發(fā)生率最高（53.5%，30/56）。其中腸粘連松解術(shù)、小腸切除術(shù)和小腸排列術(shù)3種小腸操作內(nèi)容較多的術(shù)式總和達(dá)到44例，占EPISBO的比例高達(dá)78.6%（44/56）。而腹腔感染類(lèi)手術(shù)，如消化道穿孔手術(shù)和穿孔性闌尾炎手術(shù)僅占6例（10.7%）。詳見(jiàn)表1。

表1 不同手術(shù)類(lèi)型所致術(shù)后并發(fā)癥的例數(shù)比較

2.3 既往手術(shù)次數(shù)的影響 56例EPII中，既往手術(shù)1次、2次和3次的例數(shù)分別為4、17和35例，其所占比例分別為7.1%、30.4%和62.5%，呈現(xiàn)一種明顯的遞增關(guān)系。提示既往手術(shù)次數(shù)越多，本次手術(shù)操作越復(fù)雜，腸管受損程度必然越嚴(yán)重。腹腔感染組122例中，既往手術(shù)1次、2次和3次的例數(shù)分別為39、47和26例，其比例分別為32.0%、38.5%和29.5%。腸瘺組42例中，既往手術(shù)1次、2次和3次的例數(shù)分別為8、19及15例，其比例分別為19.0%、45.2%及35.8%。后兩組手術(shù)類(lèi)型與并發(fā)癥的發(fā)生比率之間無(wú)明顯規(guī)律可循，不能顯示EPISBO組所具有的遞增關(guān)系。

2.4 術(shù)后早期白細(xì)胞計(jì)數(shù)的比較 術(shù)后1周，EPII組的白細(xì)胞水平處于正常值的高限，第2周恢復(fù)到正常水平。提示腸梗阻發(fā)生時(shí)伴有較明顯的炎性反應(yīng)。腹腔感染組和腸瘺組術(shù)后1周的白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯高于正常值，第2周也處于較高水平，這符合感染性病生理改變的特點(diǎn),與EPII組比較白細(xì)胞差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 3組病例術(shù)后不同時(shí)間WBC比較(×109/L，±s)

表2 3組病例術(shù)后不同時(shí)間WBC比較(×109/L，±s)

注：與EPII組比較，*P＜0.05

n組別 術(shù)后1周 術(shù)后2周EPII組腹腔感染組腸瘺組56 112 42 8.77±2.97 12.93±2.35*13.44±5.37*5.83±2.89 8.45±3.58*10.54±4.74*

2.5 術(shù)后早期C反應(yīng)蛋白的影響 術(shù)后EPII組的C反應(yīng)蛋白（CRP）始終處于正常值的高限，提示機(jī)體處于炎性反應(yīng)階段。腹腔感染組和腸瘺組始終明顯高于正常值，強(qiáng)烈反應(yīng)出感染性因素的存在，與EPII組比較C反應(yīng)蛋白差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）見(jiàn)表3。

3 討論

3.1 EPII的發(fā)病機(jī)制 Stewart等[4]人于上世紀(jì)80年代提出了“術(shù)后早期小腸梗阻”的概念，國(guó)內(nèi)最先由黎介壽于1998年報(bào)道該病，并定義為“術(shù)后早期炎性腸梗阻”。術(shù)后小腸漿膜受到損傷后，會(huì)誘發(fā)一系列保護(hù)性反應(yīng)：⑴正常的纖溶系統(tǒng)平衡被破壞。⑵間皮細(xì)胞釋放大量纖維蛋白原，但是滲出增加，而吸收減少，其結(jié)果是大量纖維蛋白沉積，形成嚴(yán)重粘連。⑶纖溶酶原需要組織型纖溶酶原激活劑（tissue plasminogen activato，TPA）或尿激型激活劑（urokinase plasminogen activato，UPA）的作用，才可轉(zhuǎn)化為纖溶酶，進(jìn)而使沉積的纖維蛋白被分解、吸收[5]。但在應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體可產(chǎn)生多種TPA和UPA的拮抗物，使上述病生理過(guò)程減慢或停止，進(jìn)而加重粘連狀態(tài)。本研究中，56例EPII有44例（78.6%）的手術(shù)類(lèi)型與小腸的密切操作有關(guān)，尤其是小腸粘連松解術(shù)達(dá)到30例，占總數(shù)的53.5%。這強(qiáng)烈提示了小腸漿膜損傷與EPII的密切因果關(guān)系。在既往手術(shù)次數(shù)的分析中，我們觀(guān)察到，手術(shù)次數(shù)越多，術(shù)后出現(xiàn)EPII的可能性越大。其中有3次既往手術(shù)史者出現(xiàn)EPII 35例，占總體的62.5%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于1次手術(shù)者的7.1%和2次手術(shù)者的30.4%。這表明既往手術(shù)次數(shù)越多，腹腔內(nèi)粘連程度越重，手術(shù)操作越困難，腸管損傷程度也越重。這一特點(diǎn)在腹腔感染組和腸瘺組均不明顯。由此可見(jiàn)，腸管損傷所導(dǎo)致的一系列病生理改變是誘發(fā)EPII的主要原因之一。

表3 3組病例術(shù)后CRP值比較（mg/L，±s）

表3 3組病例術(shù)后CRP值比較（mg/L，±s）

注：與EPII組比較，*P＜0.05

術(shù)后1周7.39±5.67 35.95±7.25*28.79±4.04*n組別EPII組腹腔感染組腸瘺組56 112 42術(shù)后2周6.82±4.04 10.47±7.12*21.82±4.73*

3.2 EPII的病理學(xué)特點(diǎn) 人們對(duì)EPII的認(rèn)識(shí)時(shí)間較短，僅有10余年。由于絕大部分病例均接受非手術(shù)治療，同時(shí)又無(wú)相應(yīng)的動(dòng)物模型研究報(bào)道，所以對(duì)其病理學(xué)的了解非常之少。本研究中有3例EPII接受了早期手術(shù)治療，獲得了寶貴的病理學(xué)證據(jù)。3例EPII的大體病理改變非常相似：廣泛致密的腹腔粘連，分離十分困難；腸壁炎性水腫，增厚易碎；分離粘連時(shí)可見(jiàn)大量絲狀物等。這與損傷性腸粘連動(dòng)物模型的實(shí)驗(yàn)結(jié)果有相近之處。3例EPII中有2例獲得鏡下病理結(jié)果，主要為小腸黏膜下水腫、漿膜增厚、纖維組織增生和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等。這一結(jié)果非常接近創(chuàng)傷性腸粘連動(dòng)物模型的病理改變。

3.3 SIRS理論的啟示 全身性炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatoy response syndrome,SIRS）的概念最先由Bone提出，他將SIRS分為5個(gè)時(shí)期：局部反應(yīng)期；全身反應(yīng)始動(dòng)期；全身炎癥反應(yīng)期；代償期；免疫不協(xié)調(diào)期，出現(xiàn)多臟器功能不全期。腹部大手術(shù)后，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生全身和局部的反應(yīng)，主要表現(xiàn)為體溫升高和一些炎性指標(biāo)升高，這是機(jī)體的保護(hù)性機(jī)制[6-7]。但是，如果機(jī)體反應(yīng)過(guò)度，也會(huì)造成相應(yīng)的損害。我們認(rèn)為，EPII的病生理改變應(yīng)屬于此類(lèi)狀態(tài)。本研究中，有很多手術(shù)操作復(fù)雜病例，卻并未出現(xiàn)EPII，而有的病例手術(shù)操作比較簡(jiǎn)單，腹腔粘連程度輕微，仍然出現(xiàn)EPII。因此,EPII的發(fā)生與手術(shù)的復(fù)雜與否無(wú)關(guān)，而與特定的手術(shù)方式及既往手術(shù)次數(shù)有關(guān)，同時(shí)與某一特定個(gè)體對(duì)創(chuàng)傷性炎癥反應(yīng)過(guò)于強(qiáng)烈有關(guān)。EPII組術(shù)后第1周的WBC和CRP水平處于正常值的高限，提示機(jī)體仍處于炎性反應(yīng)階段。這比正常的術(shù)后反應(yīng)時(shí)間延遲1倍以上，因?yàn)楦共渴中g(shù)后的絕大多數(shù)病例在術(shù)后3～4 d上述指標(biāo)都已恢復(fù)到術(shù)前水平。腹腔感染組和腸瘺組術(shù)后的炎性指標(biāo)均高出正常值水平，則符合感染性病生理改變特點(diǎn)。另外，CRP作為一種反應(yīng)非特異性急性炎癥的臨床指標(biāo)，不受常用的抗炎或免疫抑制劑的直接影響，也不受發(fā)熱、WBC升高等多種因素的影響[8-9]。因此，本研究中EPII組術(shù)后1周CRP的較高水平有強(qiáng)烈的提示作用：該組患者在術(shù)后1周時(shí)仍處于較強(qiáng)的炎性反應(yīng)狀態(tài)之中，其反應(yīng)部位主要發(fā)生在腹腔，尤其是小腸。但炎癥反應(yīng)階段和感染階段是有明顯區(qū)別的，炎癥反應(yīng)階段WBC和CRP水平處于正常值的高限，往往沒(méi)有高出正常值，而感染階段時(shí)WBC和CRP水平常常高于正常值，研究中也證實(shí)了其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。從治療方面看，腹腔感染組及腸瘺組抗生素的應(yīng)用是其重要治療手段，提示感染為其主要因素，而術(shù)后早期炎癥性腸梗阻抗感染治療卻可有可無(wú)。因此我們認(rèn)為，EPII的發(fā)病原因與腹腔器官（尤其是小腸）對(duì)損傷性炎癥的過(guò)度反應(yīng)密切相關(guān)。

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