趙子瑜，孫立東，梁 宇，吳文軒，孫 謀，陳圓圓

近年來發(fā)現(xiàn)連續(xù)性血液凈化（continuous blood purification，CBP）對炎癥介質(zhì)和毒素有較大的清除作用[1-3]，已成為重癥感染新的治療方法和理念。筆者所在醫(yī)院對26例重癥肺炎采用了CBP治療，并與常規(guī)治療23例重癥肺炎患者的療效做對照?，F(xiàn)總結(jié)分析如下。

1 資料和方法

1．1 一般資料 49例均為2005-01～2010-12在筆者所在醫(yī)院急診科ICU病房收治的重癥肺炎患者。所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會 《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》和《醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南》重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。試驗(yàn)組26例，男18例，女8例；年齡 23～88歲，平均 63歲；其中有16例為社區(qū)獲得性肺炎、10例為醫(yī)院獲得性肺炎，23例有基礎(chǔ)疾病，其中慢性阻塞性肺病20例、2型糖尿病10例。對照組23例，男16例，女7例；年齡19～86歲，平均65歲；其中有16例為社區(qū)獲得性肺炎、7例為醫(yī)院獲得性肺炎，19例有基礎(chǔ)疾病，其中慢性阻塞性肺病18例。兩組患者在年齡、性別、氧合指數(shù)、CRP、APACHEⅡ評分等方面無顯著差異（P>0.05）。

1．2 方法

1.2.1 常規(guī)治療 49例均以抗感染為主，選用頭孢菌素類、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類、碳青霉烯類，采用單一或聯(lián)合治療，待痰培養(yǎng)+藥敏結(jié)果及臨床病情變化再調(diào)整治療方案;同時(shí)在原發(fā)病治療的基礎(chǔ)上另給予退熱、止咳化痰、給氧、霧化吸入、呼吸機(jī)輔助呼吸，予升壓藥維持患者平均動(dòng)脈壓（MAP）70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以上、支持療法等。

1.2.2 持續(xù)血液凈化治療 試驗(yàn)組在以上治療的基礎(chǔ)上給予CBP治療，持續(xù)血液凈化治療采用美國百特公司生產(chǎn)的BM25型血液濾過系統(tǒng)，F(xiàn)H1200型血液濾過器。模式選擇為連續(xù)性靜-靜脈血液濾過（CVVH）。26例均經(jīng)股靜脈留置單針雙腔導(dǎo)管，置換液基本配方為0.9%生理鹽水3000 ml、注射用水 1000 ml、10%硫酸鎂 8 ml、5%氯化鈣 20 ml、15%氯化鉀8 ml、5%碳酸氫鈉200 ml；根據(jù)血?dú)夥治黾吧锘瘜W(xué)檢查結(jié)果調(diào)整置換液中電解質(zhì)含量和碳酸氫鈉用量，其中碳酸氫鈉從另一血管通路輸入。前稀釋法補(bǔ)充置換液，24～48 h/次后更換濾器，血流量為200～250ml/min，置換液流速為4000 ml/h。采用普通肝素抗凝，肝素首量5～10 mg，追加量1～5 mg/h，由輸液泵持續(xù)輸入，根據(jù)患者凝血時(shí)間和濾器狀態(tài)進(jìn)行調(diào)整。肺部病變好轉(zhuǎn)（氧合指數(shù)>300），腎功能恢復(fù)，即停止 CBP治療。治療過程中，呼吸、血壓、心率、體溫等生命體征監(jiān)測1次/30 min，動(dòng)脈血?dú)夥治黾把錍反應(yīng)蛋白（CRP）、BUN檢測1次/24 h。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 組間顯著性分析采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

兩組治療前及治療 72 h后的氧合指數(shù)、CRP、BUN、APACHEⅡ評分見表1。試驗(yàn)組病死2例（6.09%），對照組病死5例（21.74%），顯示治療組病死率明顯低于對照組（P<0.05）。

3 討 論

隨著人口的老齡化及環(huán)境污染的日益嚴(yán)重，重癥肺炎已經(jīng)成為影響人類健康及病死的主要疾病之一。重癥肺炎（SP）多見于冬春季節(jié)，感冒及上呼吸道感染是其常見的誘發(fā)因素。老年人往往合并癥多，治療困難，預(yù)后差，雖然抗感染力度不斷加強(qiáng)，但其發(fā)病率和病死率并未明顯下降。

有研究表明大鼠肺部感染時(shí)，IFN-γ、IL-6、TNF-α 等細(xì)胞因子隨著動(dòng)物肺炎病變的輕重而發(fā)生顯著的變化，體內(nèi)的炎性因子會過度表達(dá)[4]，且導(dǎo)致急性腎功能及肺功能損傷，血管通透性增加，從而出現(xiàn)腎臟小管損傷及肺間質(zhì)水腫，出現(xiàn)腎功能的損傷及氧合障礙，而氧合障礙及腎功能損傷又會進(jìn)一步加重內(nèi)環(huán)境紊亂及病情，導(dǎo)致惡性循環(huán)，大大增加了其病死率。有學(xué)者認(rèn)為炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子釋放失控，過度炎性反應(yīng)造成機(jī)體免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)的紊亂，促、抗炎因子比例失衡。炎癥介質(zhì)是導(dǎo)致重癥感染患者SIRS的危險(xiǎn)因素，SIRS是發(fā)生MODS的基礎(chǔ)，SIRS到MODS是一動(dòng)態(tài)變化過程。CBP治療可以清除促炎介質(zhì)，緩解過度的炎癥反應(yīng)，終止細(xì)胞因子的瀑布反應(yīng)，從而延緩這些炎癥介質(zhì)導(dǎo)致多器官功能損傷，這可能是防治重癥感染導(dǎo)致MODS的關(guān)鍵。

表1 兩組治療前及治療72 h后氧合指數(shù)、CRP、MAP、BUN、APACHE Ⅱ評分（±s）

表1 兩組治療前及治療72 h后氧合指數(shù)、CRP、MAP、BUN、APACHE Ⅱ評分（±s）

與對照組比較，*P＜0.05，#P＜0.01

類別 n 氧合指數(shù) CRP（mg/L） MAP（mmHg） BUN（mmol/L） APACHEⅡ評分治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后147.6±62.5 280.5±62.6* 110.7±21.65 41.28±10.17* 68.5±13.4 91.7±11.6* 23.8±7.4 13.9±5.9*25.9±5.8 13.2±2.69#143.8±58.7 220±35.7 102.4±25.67 89.76±12.84 69.4±11.9 79.0±8.56 21.5±5.6 17.5±7.2 24.6±6.1 18.1±3.08試驗(yàn)組 26對照組 23

本文結(jié)果表明，應(yīng)用CRRT治療重癥肺炎患者的氧合指數(shù)、MAP均較對照組有明顯提高，其CRP、BUN較對照組均有明顯下降，APACHEII評分明顯改善，說明CRRT通過清除患者體內(nèi)的炎性介質(zhì)及細(xì)胞因子，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、維持細(xì)胞及臟器功能、緩解腎功能不全和呼吸功能衰竭是有效的，并可以清除過剩的水分和代謝產(chǎn)物，對于炎癥的控制起到了積極有效的作用，明顯降低了病死率，其用于治療重癥肺炎安全有效，值得臨床推廣，但對于其對免疫系統(tǒng)的影響、開始與結(jié)束的時(shí)機(jī)、治療量的選擇等還需要進(jìn)一步探討。

[1]Cole L，Bellomo R，Journois D，et al.Highvolume hemofiltration in human septic shock Intensive[J].Care Med，2001，27(6)：978.

[2]Bellomo R，Baldwin I，Cole L，et al.Preliminary experience with highvolume hemofiltration in human septic shock[J].Kidney Int，1998，53（2）:182.

[3]Slivester W.Mediator removal with CRRT:Complement and cytokines[J].AJKD，1997，30（Suppl 4）：38.

[4]陳業(yè)民，黃文杰.重癥肺炎大鼠干擾素-γ、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α含量變化[J].中國病理生理雜志，2007，23(3)：492-494.