郭倩玉 陳 欣

1 病例報(bào)告

病例1 男，64歲。主因上腹部疼痛2 h，于2008年7月10日入院。入院前2 h患者突發(fā)上腹部壓迫性疼痛伴大汗，持續(xù)不緩解以急性心肌梗死收入院。患者4年前于外院診斷為擴(kuò)張型心肌病、心律失常、房顫。既往吸煙史40年，每日10～20支。少量飲酒。入院查體血壓120/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），脈搏110次/min，雙下肺聞及濕啰音，心界向左下擴(kuò)大，心音強(qiáng)弱不等，律不齊，心率130次/min，心尖區(qū)聞及收縮期雜音Ⅲ/6級。腹軟，肝脾肋下未及，雙下肢不腫。心電圖示房顫，室早，Ⅰ、aVL及V3～9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2～1.0 mV，與T波形成單向曲線，見圖1。入院后給予尿激酶溶栓，低分子肝素抗凝以及硝酸酯擴(kuò)冠等治療?；颊叱霈F(xiàn)室性心動(dòng)過速和急性左心衰，給予胺碘酮抗心律失常、利尿、減輕心臟負(fù)荷改善心功能等治療?；颊咭欢瘸霈F(xiàn)室顫，經(jīng)電除顫轉(zhuǎn)復(fù)。心肌酶入院時(shí)化驗(yàn)正常，監(jiān)測肌酸激酶（CK）峰值6 099 IU/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）>313 μg/L?；?yàn)血三酰甘油1.35 mmol/L，膽固醇5.2 mmol/L。超聲心動(dòng)圖檢查示全心擴(kuò)大，左心增大為主。左室舒張末徑67 mm，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）0.37，室間隔和左室前壁運(yùn)動(dòng)幅度消失，下壁運(yùn)動(dòng)幅度減低。二尖瓣重度反流，三尖瓣中度反流，主動(dòng)脈瓣輕度反流。入院后2周病情漸穩(wěn)定。于2008年7月25日行冠脈造影檢查示左主干無明顯狹窄，前降支近段狹窄50%，遠(yuǎn)段狹窄30%，回旋支近段狹窄30%。右冠脈近中段狹窄30%，未置入支架治療。2008年8月14日心電圖檢查示Ⅰ和aVL導(dǎo)聯(lián)q波，V3R波減低，V5～6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。結(jié)合患者心電圖改變和心肌酶顯著升高診斷為急性心肌梗死，但冠脈造影結(jié)果示冠脈輕、中度狹窄，無法解釋明顯的心臟擴(kuò)大和收縮功能下降，結(jié)合既往擴(kuò)張型心肌病史，故考慮擴(kuò)張型心肌病合并心肌梗死，診斷為急性前壁、高側(cè)壁心肌梗死，心律失常，房顫，室早，室顫；擴(kuò)張型心肌病，心功能不全，心功能Ⅳ級。出院后繼續(xù)給予抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、改善左室重構(gòu)等治療。患者于出院后6個(gè)月再次因心力衰竭入院，經(jīng)利尿強(qiáng)心等治療后好轉(zhuǎn)出院。

病例2 男，76歲。主因持續(xù)心前區(qū)疼痛4 h，于2008年10月14日入院?；颊呷朐呵? h無明顯誘因持續(xù)心前區(qū)壓迫性疼痛，程度較劇烈。含服硝酸甘油不緩解，急診收入院。既往高血壓史20余年，糖尿病史6年?；颊咴?004年6月因急性左心衰住我院治療，當(dāng)時(shí)查超聲心動(dòng)圖示左心擴(kuò)大，左室壁普遍運(yùn)動(dòng)減低，LVEF 0.45，左室舒張末徑69 mm，考慮擴(kuò)張型心肌病。2007年8月患者再次因心力衰竭住院，心電圖檢查示房顫，aVL、V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.05 mV，行冠脈造影檢查示冠脈輕度狹窄，診斷為擴(kuò)張型心肌病。此后患者服用阿司匹林、倍他樂克、貝那普利等藥物，未規(guī)律監(jiān)測血糖、血壓。入院查體示血壓180/70 mm Hg，雙肺未聞及干濕啰音，心界向左下擴(kuò)大，心音強(qiáng)弱不等，律不齊，心率78次/min，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟。肝脾肋下未觸及，雙下肢不腫。心電圖示房顫，Ⅰ、aVL及V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.1 mV。入院時(shí)化驗(yàn)心肌酶CK 184.2 IU/L，CK-MB 22.7 μg/L，肌鈣蛋白I（TNI）1.14 μg/L，入院后20 h CK 333.5 IU/L，CK-MB 49.1 μg/L，TNI 8.4 μg/L，診斷為急性非ST段抬高心肌梗死。入院后給予低分子肝素抗凝，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，他汀調(diào)脂穩(wěn)定斑塊等治療。查超聲心動(dòng)圖示左室舒張末徑67 mm，LVEF 0.29，左室壁普遍運(yùn)動(dòng)減低。2008年10月21日復(fù)查冠脈造影示前降支近段狹窄30%，中段狹窄50%，回旋支無明顯狹窄。右冠脈中段狹窄40%，遠(yuǎn)段狹窄30%。病情好轉(zhuǎn)后出院。出院后1年內(nèi)患者2次因急性左心衰住院，給予控制心室率、減輕心臟負(fù)荷及抗重構(gòu)等治療后病情穩(wěn)定。

2 討論

擴(kuò)張型心肌病主要表現(xiàn)為心力衰竭、心律失常、血栓栓塞和猝死。擴(kuò)張型心肌病患者存在冠心病危險(xiǎn)因素時(shí)也可合并冠心病。曾有報(bào)道1例72歲男性擴(kuò)心病患者出現(xiàn)急性心肌梗死，造影顯示左主干中段狹窄90%，置入支架治療[1]。本文2例患者均為老年男性，例1有多年吸煙史，例2合并高血壓和糖尿病，存在多個(gè)冠心病危險(xiǎn)因素。在擴(kuò)張型心肌病的基礎(chǔ)上發(fā)生急性心肌梗死，病情兇險(xiǎn)預(yù)后差。例1患者擴(kuò)張型心肌病基礎(chǔ)上發(fā)生大面積心肌梗死，反復(fù)發(fā)生惡性室性心律失常，室顫。患者入院時(shí)心電圖顯示Ⅰ、aVL及V3～9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2～1.0 mV，可能和心肌梗死后心功能急劇惡化，心室壁擴(kuò)張膨出有關(guān)。例2患者反復(fù)發(fā)作急性左心衰。筆者認(rèn)為擴(kuò)張型心肌病合并心肌梗死時(shí)應(yīng)結(jié)合心肌梗死和擴(kuò)張型心肌病的治療原則，盡力穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)改善心功能基礎(chǔ)上結(jié)合抗血栓、穩(wěn)定斑塊治療，如冠脈造影檢查顯示較大血管嚴(yán)重狹窄可以植入支架治療。

擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生ST段抬高心肌梗死可能是由于不穩(wěn)定斑塊破裂或糜爛急性血栓形成使冠脈閉塞，也可能左室附壁血栓脫落造成冠狀動(dòng)脈栓塞導(dǎo)致心肌梗死[2]。也有報(bào)道擴(kuò)張型心肌病合并房顫患者抗凝藥物減量后發(fā)生前壁心肌梗死，造影顯示前降支遠(yuǎn)段栓塞影，經(jīng)介入治療好轉(zhuǎn)[3]。因此對擴(kuò)張型心肌病患者應(yīng)給予充分的抗凝治療。

[1]Ogawa E，Okinaka T,Motoyasu M,et al.A case of acute myocardial infarction caused by left main trunk disease with dilated cardiomyopathy[J].Int J Cardiol,2005,98（3）:507-508.

[2]Magno P,Freitas A,Cunha P,et al.Intraventricular thrombi with systemic embolization:two clinical cases[J].Rev Port Cardiol,2006,25(2):207-213.

[3]Krzyzak P,Szymczyk R,Janion M,et al.Left coronary artery embolism resulting from ineffective anticoagulation in a patient suffering from dilated cardiomyopathy as a possible cause of myocardial infarction--a case report[J].Kardiol Pol,2007,65（6）:698-701.