新疆伊犁州奎屯醫(yī)院心血管內科(833200) 張雪麗 瑪爾達

冠狀動脈及其主要分支通常位于心臟外膜的脂肪組織中。當冠狀動脈走行于心肌內,被心肌纖維覆蓋,則這束心肌纖維稱為心肌橋。位于心肌橋下的冠狀動脈稱壁冠狀動脈。心肌橋的檢出率隨著冠狀動脈造影的廣泛開展日趨提高?，F(xiàn)將我院冠脈造影證實的 43例心肌橋病例資料回顧性分析如下。

1 臨床資料

我科于 2007年 2月至 2010年 8月冠脈造影498例,確診心肌橋 43例 46處,其中男 24例(55.8%),女 19例(44.1%),男女之例為 1.28∶1。年齡 37～80歲,平均(59.4±10.7)歲。 43例患者均有不同程度心悸、胸悶、胸痛等癥狀,勞累后加重24例。伴冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 12例,高血壓病 32例,高脂血癥 16例,2型糖尿病或糖耐量異常 11例。

2 方 法

2.1 冠狀動脈造影 對所有患者采用 Judkins法進行選擇性冠狀動脈造影,常規(guī)采用多體位、多角度投照。左冠狀動脈造影常規(guī)采用蜘蛛位、足位、肝位、右肩位、左肩位、正位 +頭位或正位 +足位;右冠狀動脈造影常規(guī)采用左前斜 45°、右前斜 30°。

2.2 心肌橋診斷 至少一個投照體位發(fā)現(xiàn)冠狀動脈于收縮期管腔受壓狹窄,而舒張期管徑正常,呈"擠奶效應"。采用 QCA系統(tǒng)軟件測量心肌橋的狹窄程度及長度。收縮期狹窄程度按 Noble分級[1]將心肌橋分為 3級：1級：狹窄直徑為 ＜50%;2級：狹窄直徑 50%～75%;3級：狹窄直徑 ＞75%。

3 結 果

3.1 冠狀動脈造影 498例冠狀動脈造影患者共檢出心肌橋 43例,檢出率為 8.63%,其中單處心肌橋40例,2處心肌橋 3例,共有心肌橋 46處。心肌橋發(fā)生于回旋支 4處,中間支 1處,前降支 41處。伴冠狀動脈粥樣硬化 20例(46.51%),心肌橋近端動脈粥樣硬化明顯高于心肌橋遠端。

3.2 心電圖 43例心肌橋患者心電圖有缺血型 STT改變或病理性 Q波者 19例,心律失常 11例,心電圖正常 14例。

3.3 治療 心肌橋患者癥狀輕微者未予治療;有心肌缺血癥狀,選用 β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。通過減慢心率,延長舒張期時間,降低心肌收縮力、減輕壓迫,解除冠脈痙攣,從而緩解癥狀。伴有冠狀動脈粥樣硬化、心絞痛癥狀藥物治療效果差,冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)心肌橋血管收縮期狹窄 ＞75%,或發(fā)生急性心肌梗死者,可行支架植入術。對于合并高血壓、糖尿病、高血脂及冠狀動脈粥樣硬化的患者,予降壓、降糖、調脂、抗血小板聚集治療。

4 討 論

心肌橋是一種先天性解剖異常,是良性變異,多數患者并不引起心臟事件。但在特定情況下可導致不同程度冠狀動脈缺血的病理生理改變。近年來,因多次報道心肌橋與心肌缺血、心肌梗死和猝死相關而引起學術界關注。本組心肌橋檢出率為8.01%,與國內楊栓鎖等[1]報道檢出率 10.2%基本相符。冠狀動脈心肌橋最常位于左前降支。Polacek等[3]尸檢發(fā)現(xiàn),心肌橋單獨涉及左前降支占70.0%,回旋支占 40.0%,右冠脈占 36.0%。

心肌橋的臨床表現(xiàn)與其位置和解剖結構有關。表淺型心肌橋對冠狀動脈壓迫小,無明顯癥狀,易漏診,多發(fā)生于青壯年?？v深型心肌橋因與左前降支關系密切,常可扭曲該血管,不僅致收縮期血流灌注減少,而且影響舒張早、中期血流,明顯降低冠狀動脈的血流儲備[4]。一般認為心肌橋壓迫性狹窄超過 40.0%時可出現(xiàn)胸悶、胸痛等癥狀。常見的臨床癥狀為不典型胸痛和勞力型心絞痛,重者可出現(xiàn)急性冠脈綜合征、心律失常、心肌頓抑[5]。近年來研究發(fā)現(xiàn),心肌橋可導致心肌缺血、心肌梗死甚至猝死[6]。

目前認為,心肌橋導致心肌缺血的機制：1)心肌缺血：心肌橋對冠脈的壓迫不是單純的收縮期事件。Schwarzt等[7]運用冠狀動脈造影及血管內超聲對肌橋段血管的血流動力學研究發(fā)現(xiàn),壁冠狀動脈血流速度明顯增加,收縮期血管內徑縮小可達 80%以上,舒張期內徑仍可縮小約 35.0%,且血管最大截面積至舒張中期才出現(xiàn),即心肌橋對壁冠狀動脈的壓迫一直延續(xù)至舒張早、中期。尤其在心率快或運動時,舒張期縮短,心肌氧耗增加,心肌灌注不足時,心肌缺血更明顯。正常冠脈血流儲備常 ＞3.0,當心肌橋存在,冠脈血流儲備可降至 2.0。因此心肌橋患者休息時可無任何癥狀,運動或心動過速時則可發(fā)生輕重不一的心肌缺血,甚至出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死等嚴重臨床事件。2)冠狀動脈痙攣：心肌橋對壁冠狀動脈反復壓迫導致血管內膜損傷,內皮功能受損,形成血小板聚集,誘發(fā)冠狀動脈痙攣誘發(fā)。3)冠狀動脈粥樣硬化：有學者認為,心肌橋與高血壓同樣是引起冠狀動脈硬化的重要因素[8]。冠狀動脈由于壓力增高和渦流改變,處于較低剪切壓力。低剪切壓力狀態(tài)可能使脂質沉積于血管壁內附著、沉積和聚集,形成動脈粥樣硬化。由于血液動力學紊亂,冠脈近端動脈粥樣斑塊發(fā)生率可高達86.0%。因此,對有癥狀的心肌橋患者除注意有無合并冠狀動脈痙攣外,還應注意合并冠狀動脈粥樣斑塊。

隨著對心肌橋發(fā)病機制和診斷技術不斷深入研究,檢查手段和治療方法不斷完善,心肌橋的重要性逐漸被重視,必將推動心肌橋臨床診治不斷取得進展。

[1] Noble J,Bourassa MG,Pettc lerdc R,et al.Myocardialbridging and milk effect of the left anterior descending artery：nomal variant or obstruction[J].Am JCardiol,1976,37：993

[2] 楊栓鎖,湯磊.心肌橋 Nobel分級和發(fā)生位置與冠狀動脈粥樣硬化的關系[J].上海交通大學學報,2009,29(8)：967

[3] Polacek P,Kralove H.Relation ofmyocardialbridgesand loops on the coronary arteries to coronary occ lusions[J].Am Heart J,1961,61：44

[4] Ge J,Erbel R,Rupprecht HJ,et al.Comparison of intravascular ultrasound and angiography in the assessm rnt of myocardial bridging[J].Circulation,1994,89：1725

[5] Marchionni N,Chechi T,Falai M,et al.Myocardial stunning associated with amyocardial bridge[J].Int JCardiol,2002,82：65

[6] Kim SS,Jeong MH,Kim HK,et al.Long-term clinical course of patients with isolate myocardial bridge[J].Circulation,2010,74(3)：538

[7] Schwarz ER,Klues Hg,Vom Dahl J,et al.Functional charcteristics of myocardial bridging.A combined angiographic and intracoronary doppler flow study[J].Eur Heart J,1997,18：434

[8] 張國輝,葛均波,王克強,等 .心肌橋對冠狀動脈內皮細胞形態(tài)和粥樣硬化的作用[J].中華心血管病雜志,2003,31：293