趙 淞 蘇 蘋 何宇梅

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下簡稱COPD)是常見的呼吸系統(tǒng)疾病，嚴重危害患者的身心健康，致殘致死率高。感染是導(dǎo)致COPD急性加重的最重要原因。老年COPD患者由于年齡大，機體免疫功能低下，導(dǎo)致機體對感染的易患性及難治性，提高機體免疫功能是COPD急性加重期控制感染的有效輔助途徑之一。胸腺肽α1具有增強細胞免疫的功能，胸腺肽α1在老年COPD急性加重期患者的治療中獲得滿意效果，現(xiàn)報道如下。

1.材料與方法

1.1 材料 選擇我科2011年6月至2012年2月住院的老年COPD急性加重期患者70例，排除有嚴重并發(fā)癥影響治療效果者。隨機分成治療組及對照組:胸腺肽α1治療組35例，男性31例，女性4例，平均年齡82.29歲;對照組35例，男性32例，女性3例，平均年齡82.65歲。兩組平均病程13.5±2.7年。兩組患者年齡、性別、病程等方面無統(tǒng)計數(shù)據(jù)差異。

1.2 診斷及納入標準 COPD診斷標準參照慢性阻塞性肺疾病全球創(chuàng)議(GOLD)的診斷標準，當患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰氣短和(或)喘息加重，痰量增加，痰液性狀改變，判定其出現(xiàn)急性加重。

1.3 治療方法 兩組均進行常規(guī)進行抗感染、解痙、祛痰以及其他基礎(chǔ)治療，治療組患者在基礎(chǔ)治療同時給予賽生藥品股份國際有限公司生產(chǎn)的胸腺肽α1針(商品名日達仙)皮下注射，1.6mg/次，1次/日，7天為一療程。

1.4 療效評定 ①顯效:治療2天后體溫下降至正常，治療7天后，癥狀體征減輕;②好轉(zhuǎn):治療3～5天體溫降至正常，治療7天后，癥狀體征減輕;③無效:治療5天后仍發(fā)熱，治療7天后，癥狀體征無好轉(zhuǎn)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 統(tǒng)計學(xué)處理采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

兩組療效見表1。

表1 兩組療效對比［例(%)］

3.討論

慢性阻塞性肺疾病(COPD)為常見的呼吸道疾病，有反復(fù)發(fā)作的急性肺部感染情況，造成急性加重［1］。老年COPD患者由于年齡大，細胞免疫功能下降，導(dǎo)致機體對感染的易患性及難治性，且基礎(chǔ)疾病較多，多有反復(fù)住院及感染經(jīng)歷，而頻繁使用抗菌藥物，可造成細菌耐藥和細菌定植，一旦發(fā)生急性加重，則感染控制難度增加，病情加重及惡化可能性加大，治療時間延長以及高死亡率。機體免疫功能狀態(tài)直接和或間接影響COPD的發(fā)生和發(fā)展［2］，而感染和免疫功能紊亂又可以互為因果，造成惡性循環(huán)。因此增強COPD急性加重期患者免疫功能可以有效地控制感染的發(fā)生發(fā)展，減輕急性加重的嚴重程度，促進病情康復(fù)［3］。

胸腺肽α1是一種免疫調(diào)節(jié)藥，具有促進T淋巴細胞的成熟，增加T細胞分泌的干擾素α、干擾素γ以及白介素－2、白介素－3等淋巴因子水平，同時增加T細胞表面淋巴因子受體水平。還可通過對CD4細胞的激活，增強異體和自體的人類混合淋巴細胞反應(yīng)。能增加前NK細胞的聚集，同時提高白介素－2的分泌水平，以達到抗感染的作用，從而有效控制COPD患者急性加重期的感染。

本試驗結(jié)果提示:應(yīng)用胸腺肽α1治療后，總有效率和顯效率較對照組明顯提高，本試驗患者在使用胸腺肽α1治療整個療程未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。故對COPD急性加重期患者輔以胸腺肽α1治療可獲得更好的療效，值得臨床推廣。

1 王士耀.內(nèi)科學(xué)(上冊)［M］.人民衛(wèi)生出版社，2005:30－33.

2 葛金芳，李俊，姚宏偉.慢性支氣管炎免疫病理機制的研究進展［J］.安徽醫(yī)藥，2003，7(3):163 －166.

3 張么成.胸腺肽對反復(fù)呼吸道感染患者免疫功能的影響［J］.臨床內(nèi)科雜志，2001，18(4):311－312.