楊 剛

昆明杏德醫(yī)院，云南昆明 650217

1 脛前局部水腫臨床資料

在臨床工作中，有部分雙下肢脛前浮腫患者，浮腫病因不明。其臨床表現(xiàn)為脛前和踝部浮腫，晨輕晚重，坐站或走路時間過長和乘車時間浮腫加重，檢查時，脛前或踝部壓之下凹。但肝功、腎功、尿液、心電圖、B超、血液、血脂、心肌酶譜和胸片大多正常。結(jié)果非心性水腫；非肝性水腫；非腎性水腫；非營養(yǎng)不良低蛋白水腫；更不是過敏性或粘液性水腫；時間都在半年至十幾年以上。也做過風(fēng)濕類風(fēng)濕及痛風(fēng)檢查結(jié)果陰性。

此類患者，年齡、性別各有差異，一般男性56歲以上多見；女性47歲以上者多見。根據(jù)近6年來，76例門診患者中35例為48歲到60歲患者；41例為60歲到83歲以上患者。既往病史調(diào)查：有原發(fā)性單純性高血壓患者27例，伴心肌供血不足者19例，血脂(膽固醇或甘油三脂)偏高者7例，陳舊性前臂或下臂心肌梗塞者13例；29例患者所有檢查全部為陰性。

上述76例患者中，大多為辦公室職員、教師及部分醫(yī)務(wù)人員，還有部分家庭人員；原農(nóng)民現(xiàn)城鎮(zhèn)人口只有3名；值得注意的是這些人群中，大多體重偏重或超重；只有2名標(biāo)準(zhǔn)體重者；但患者慢性胃炎，無一例低于標(biāo)準(zhǔn)體重。

2 脛前局部水腫病理分析

雙下肢脛前浮腫所致原因，是一個值得探討的問題。筆者認(rèn)為是微循環(huán)生理出現(xiàn)的故障。其原因是：①遠(yuǎn)端毛細(xì)血管舒縮功能退變減弱。②微靜脈內(nèi)血漿壁積重力改變致毛細(xì)血管阻力加大使毛細(xì)血管流體靜壓增高，重吸收減弱。③部分藥物對微循環(huán)血管功能影響。④組織間隙的透明質(zhì)酸、膠原及黏多糖等物質(zhì)功能生理性減少或受藥物影響對體液的吸附能力減弱。

隨著年齡的增長，步入更年期之后的男女，因生理上內(nèi)分泌系統(tǒng)部分功能衰減，隨之激素減少，生理功能失調(diào)。比如，前列腺素（PGE和PGF）腎上腺前的質(zhì)激素等與原來不協(xié)調(diào)，使局部微血管的舒張和收縮功能失衡。被擴張的毛細(xì)血管通透性增高，毛細(xì)血管流體靜壓隨之增高；這樣大量體液從微毛細(xì)血管中流入細(xì)胞組織間隙。另一方面隨著年齡老齡化，毛細(xì)血管本身細(xì)胞功能也在衰減，心舒張力彈性都在隨年齡的增長而減弱。尤其是離心臟較遠(yuǎn)的雙下肢遠(yuǎn)端的局部毛細(xì)血管功能受血液回流的阻力相對較大，導(dǎo)致功能衰減居先。組織體液的回流障礙與同部微循環(huán)血管功能衰減有關(guān)。這個過程是體液重吸收衰減的原因之一。

生理病理學(xué)指出：“任何因素失調(diào)及組織液積聚過多都可能導(dǎo)致水腫的發(fā)生?！彪p下肢毛細(xì)血管流靜壓增多的另一個因素是與血漿重力增大有關(guān)。我們知道毛細(xì)血管流體靜壓增多導(dǎo)致有效流體靜壓增大，引起組織生成液增多，超過淋巴回流的代償能力時便可引起水腫。雙下肢遠(yuǎn)端離心臟較遠(yuǎn)，不難看出：雙下肢遠(yuǎn)端與心臟水平面垂直距離較遠(yuǎn)。隨著年齡的增大。遠(yuǎn)端毛細(xì)血管包括微靜脈小靜脈在內(nèi)，血管壁的彈性及舒縮功能不斷地相對減弱，血液的回流也在相對減弱。而積在微血管內(nèi)的血漿重力也在相對增加。特別是長期坐位工作的肥胖型工作人員，下肢血循環(huán)因長坐壓迫受阻，致重吸收減弱加大組織間液的豬溜而致水腫。

另外藥源性造成雙下肢水腫。許多藥品對微循環(huán)的影響較大，比如緊縮素、拮抗藥；血管緊張素抑制藥盒鈣離子拮抗藥及血管擴張型藥物。這些藥物長期服用，對毛細(xì)血管和微靜脈影響較大，由于這些血管長期擴張。一是血管通透性加大，組織間液增多；二是微靜脈容量增大重力、增大血循環(huán)相對受阻，流體靜壓隨之增多，組織間液增多，超過回流，水腫在所難免。特別是離心臟水平面垂直距離較遠(yuǎn)的脛前及踝部。這就是藥源性血管性水腫。

在組織間隙分布著透明質(zhì)酸，膠原及黏多糖，其功能是對組織液有很大的吸附能力和膨脹性，正是這種功能維持著組織液的調(diào)衡不使組織間液有過多的流動。但這種功能隨著年齡的增長會不斷地減弱，特別是脛前及踝部，因遠(yuǎn)離心臟水平面垂直距離較遠(yuǎn)，這種功能的減弱使其他部位顯得更早。當(dāng)跤跤部位無吸血管流體靜壓增多時，大量體液積聚超過這些物質(zhì)的吸附能力時，致使沒有被吸附的體液成為游離體液，存在于組織間隙中造成局部性水腫。

另外藥物對透明質(zhì)酸，膠原及黏多糖的功能有不同程度的影響。最常見的是血管緊張素抑制劑及拮抗劑，以及鈣離子拮抗劑等降壓藥和前列腺素等藥物。它們不僅是毛細(xì)血管通透性增大致組織液增多，而且還抑制著透明質(zhì)酸，膠原及黏多糖對機體組織液的吸附，造成組織間流動游離液增多而致水腫。

3 總結(jié)

上述論證是從微循環(huán)生理退變角度來解釋脛前水腫的原因?？梢哉f是生理功能的退變及演變所致。又是機體條件與環(huán)境條件所致的原因。

現(xiàn)實生活中，臨床上會遇到這類患者，病因剖析后如何治療這類患者，有待將來進(jìn)一步的研究及探討。比如非藥物所致的脛前浮腫和藥物所致的脛前浮腫。其治療的方案肯定不同，有的學(xué)者認(rèn)為中醫(yī)中藥是治療該癥的最佳方案，有的則認(rèn)為中草藥能解決，西醫(yī)西藥液能解決。常用利尿藥對腎功能的損害程度有多大，有的藥物對腎臟就有粗排尿的作用。比如鈣離子拮抗劑等，本身對腎臟就有促排尿液尼尿增多的作用。再加利尿藥使用后的不良后果值得研究。綜上，保護(hù)微血管的舒張與收縮功能，減輕和延緩早衰是解決微循環(huán)正常運行的關(guān)鍵。停藥后，又恢復(fù)浮腫的治療方案是絕對不可取的。

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