彭 剛 李 帆

廣東省蕉嶺縣人民醫(yī)院，廣東梅州 514100

心房顫動(房顫)是臨床十分常見的心律失常。房顫引起胸悶、心悸等癥狀，降低心泵功能及導(dǎo)致系統(tǒng)栓塞等并發(fā)癥，在人群中有較高的發(fā)病率和致殘率[1]。室率控制或節(jié)律控制(恢復(fù)竇律)，預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥，是房顫治療的目標。該文總結(jié)了2008年1月—2011年12月該院48例藥物或食道調(diào)博復(fù)律后的快速房顫患者，并研究氯沙坦、阿托伐他汀鈣、胺碘酮對心房顫動復(fù)發(fā)及左心房功能影響，旨在評價該方法的療效和安全性，供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

48例陣發(fā)性房顫患者，男23例，女25例，平均年齡（57.6±12.7）歲。 病例入選標準為：①房顫發(fā)作頻繁(＞2次/月)；②房顫發(fā)作時具有明顯的心悸、胸悶、頭暈、出汗等癥狀；③心功能（NYHA）Ⅰ～Ⅱ級、超聲心動圖檢查沒有發(fā)現(xiàn)瓣膜病變；④經(jīng)藥物或食道調(diào)博轉(zhuǎn)為竇性心律者；⑤同時具有應(yīng)用ARB及他汀類藥物的指征。排除了用藥禁忌。

1.2 方法

將符合上述條件的48例患者隨機分成兩組：對照組23例予胺碘酮0.2 g，1次/d；觀察組在服胺碘酮的基礎(chǔ)上給予血管緊張素受體拮抗劑（氯沙坦）50 mg，1次/d，阿托伐他汀鈣10 mg，1次/d；觀察復(fù)律后第2天及6、12個月后測定左心房功能變化和房顫復(fù)發(fā)情況。

1.3 隨訪檢查

隨訪：門診隨訪15 d 1次，有癥狀隨時就診，包括心電圖，動態(tài)心電圖檢查，每3個月做胸部X線攝片和肝、腎及甲狀腺功能檢查。復(fù)律后第2天及6、12個月做超聲心動圖檢查，評價左房功能。

1.4 統(tǒng)計方法

數(shù)據(jù)分析均使用SPSS 13.0軟件分析，計數(shù)資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 心房顫動復(fù)發(fā)情況

6個月隨訪期間,對照組23例中8例房顫復(fù)發(fā)(34．7%)，觀察組25例中4例房顫復(fù)發(fā)(16%);1年隨訪對照組有10例復(fù)發(fā)(43．4%),觀察組5例復(fù)發(fā)(20%)。兩組在6個月及1年比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 左心房功能檢測結(jié)果

房顫復(fù)律后第2天、6個月及1年后超聲心動圖測得，對照組患者LAEDV、LAD、LAEF、LAESV指標治療前后比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；觀察組復(fù)律后6個月及1年后測量LAD較復(fù)律后第2天都明顯減小,LAEF較治療前均明顯增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

3 討論

房顫在器質(zhì)性心臟病及非器質(zhì)性心臟病均可發(fā)生，引起嚴重的并發(fā)癥，如心力衰竭和動脈栓塞，可嚴重影響重要器官的供血、供氧，嚴重威脅人類健康。室率控制或節(jié)律控制(恢復(fù)竇律)，預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥，房顫治療的最理想目標是恢復(fù)并維持竇性。β受體阻斷劑、地高辛、鈣離子拮抗劑雖然可以有效控制房顫心室率，但在恢復(fù)竇性心律方面無顯效。胺碘酮屬III類抗心律失常藥,主要電生理效應(yīng)是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應(yīng)期，有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑和輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質(zhì)，有利于消除折返激動,延長復(fù)極時間，有效地終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。胺碘酮減低竇房結(jié)自律性，靜注有輕度負性肌力作用，可是通常不抑制左室功能。許多的隨機對照臨床試驗，長期和短期的研究表明[2-3]：同其他抗心律失常藥物相比，胺碘酮可以更安全有效地防治房顫和預(yù)防心律失常的出現(xiàn)，同時不影響心功能。氯沙坦能夠抑制內(nèi)源性血管緊張素Ⅱ受體，減少心房肌鈉內(nèi)流，讓心房肌細胞內(nèi)Ca2+濃度降低，Na+-Ca2+交換減少，從而細胞內(nèi)鈣超載得到減輕，抑制延遲后除極，對觸發(fā)活動引起的心律失常有效，Madrid前瞻性研究、國際上較大規(guī)模AFFIRM試驗、Ueny等[4-5]的研究表明，心臟復(fù)律后無心律失常復(fù)發(fā)的結(jié)局可通過腎素-血管緊張系統(tǒng)抑制劑與有效抗心律失常藥聯(lián)合治療得到進一步改善，心房結(jié)構(gòu)重塑的發(fā)生可顯著降低，以抑制RAAS激活，從而減少房顫的復(fù)發(fā)。炎癥過程與房顫密切相關(guān),阿托伐他汀鈣可以通過降低急性期蛋白如C反應(yīng)蛋白(CRP)及白介素-26(IL-26)，抗氧化，增加內(nèi)皮細胞一氧化氮(NO)釋放，抑制補體系統(tǒng)，降低中性粒細胞與內(nèi)皮細胞相互作用等抗炎機制，抑制心肌細胞的變性和纖維化，從而抑制房顫引起的心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu),明顯減少陣發(fā)性房顫的復(fù)發(fā)，維持竇性心律的效果優(yōu)于單用胺碘酮。該研究得出氯沙坦聯(lián)用胺碘酮及阿托伐他汀鈣在持續(xù)性房顫轉(zhuǎn)復(fù)后維持竇性心律較單用胺碘酮更有效，并可逆轉(zhuǎn)左房擴大，值得推廣。

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[2]王曉丹,周敬群,楊維華,等.胺碘酮治療風(fēng)濕性心臟病快速心房顫動安全性的探討[J].臨床心血管病雜志,2006,22(8):469-470.

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