黃錦平，陳 寧

（1.江蘇省淮安市第三人民醫(yī)院功能科，江蘇 淮安 223001；2.杭州市第一人民醫(yī)院分院老年科，浙江 杭州 310022）

長期大量攝入酒精會患上一種非缺血性的擴(kuò)張性心肌病，根據(jù)世界衛(wèi)生組織國際心臟病學(xué)特別工作組協(xié)會聯(lián)盟1995年關(guān)于心肌病的定義和分類報告，將其定義為酒精性心肌病。在我國，酒精引起的心肌損害日益受到關(guān)注，早期診斷酒精性心肌損害至關(guān)重要，而借助無創(chuàng)傷性方法評價酒精性心肌損害對臨床有重要指導(dǎo)意義。我們對體檢時發(fā)現(xiàn)的無癥狀的酒精性心肌病患者進(jìn)行8年跟蹤觀察，發(fā)現(xiàn)早期的心臟影像學(xué)改變與患者預(yù)后有明顯的相關(guān)性。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

2000年12月—2002年12月，對在我院常規(guī)體檢、無臨床表現(xiàn)、符合以下3個條件的人員進(jìn)行跟蹤觀察：①有長期大量酒精攝入病史：參照Donald提出的診斷條件[1]，長期大量飲酒一般指攝入純酒精125 mL/d或白酒約150 g/d或啤酒約4瓶/d以上，持續(xù)6年以上；②超聲心動圖發(fā)現(xiàn)有以下指標(biāo)變化之一：左室舒張期順應(yīng)性降低、左心室肥厚、左室心肌內(nèi)回聲增強(qiáng)粗糙、可以合并異常散在斑點(diǎn)狀回聲、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）在50%～60%；③除外其他心臟疾患如高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?、瓣膜性心臟病、先天性心臟病、心肌炎等[2]，觀察期間一旦合并有上述疾病或停止飲酒者即排除。

共104名男性入組。每1～2年進(jìn)行一次常規(guī)心臟彩色多普勒超聲檢查。至2011年12月，共有48例完成8年跟蹤觀察，根據(jù)是否發(fā)生充血性心力衰竭分為兩組：未發(fā)生心力衰竭為A組，共14例；有34例出現(xiàn)充血性心力衰竭，并有8例因此死亡，為B組，對兩組進(jìn)行相關(guān)因素比較。

1.2 儀器與方法

心臟彩色多普勒超聲的檢查方法：安靜情況下，采用日本東芝SSA-660A/Sario彩色多普勒超聲診斷儀檢測。病人仰臥或30°～60°左側(cè)臥位。首先作胸骨旁左心室長軸切面、胸骨旁左心室短軸切面，以取樣線依次在主動脈根部、二尖瓣水平、乳頭肌水平分別獲取M型頻譜或二維圖像，并測得右室舒張末期內(nèi)徑（RVDd）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVDs）、室間隔舒張期厚度（IVSd）、室間隔收縮期厚度（IVSs）、主動脈根部直徑（AOroot）等，通過雙面Simpson公式的計算機(jī)軟件測量心功能：LVEF、短軸縮短率（FS%）。

對于心肌節(jié)段性室壁運(yùn)動沒有異常時，采用M型超聲心動圖；而運(yùn)動異常時，用二維超聲心動圖Simpson法測量采集：LVDd、LVDs、IVSd、IVSs、LVEF、FS%（≤25%、＞26%）、左室心肌重量（LVMASSD）等心功能數(shù)據(jù)。通過二尖瓣口血流頻譜測量E峰、A峰最大流速度，計算出E/A比值。通過組織多普勒（TDI）測量出二尖瓣環(huán)負(fù)向的舒張早期Ea波和舒張晚期Aa波，同時獲得收縮期正向的Sa波，計算出Ea/Aa比值[3]。觀察并記錄是否合并異常散在斑點(diǎn)狀回聲。

統(tǒng)計兩組以下數(shù)據(jù)并比較：年齡、文化程度、職業(yè)（是否體力勞動）、酒精攝入病史時間以及攝入量。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

疾病早期（觀察開始）的Sa、Ea/Aa、E/A、FS%改變，晚期容易發(fā)生心力衰竭；晚期（觀察結(jié)束）所有參數(shù)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（表1）。

文化程度越低，則發(fā)生率越高，體力勞動較多，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（表2）。

心肌斑點(diǎn)狀回聲：觀察開始B組34例患者中有31例出現(xiàn)斑點(diǎn)狀回聲，占91%；A組僅3例，占21.4%，χ2=20.96，P＜0.01；跟蹤過程中所有48例均出現(xiàn)過不均勻斑點(diǎn)狀回聲，但觀察結(jié)束時，A組14例患者7例存在斑點(diǎn)狀回聲，而B組34例中僅12例存在，χ2=0.31，P＞0.05（圖1，2）。

患者晚期發(fā)生心力衰竭的相關(guān)性分析：早期心臟彩色多普勒超聲檢查結(jié)果中，晚期發(fā)生心力衰竭與斑點(diǎn)狀回聲（r＝-0.611，P＜0.01）、Ea/Aa（r＝-0.548，P＜0.05）和Sa（r＝-0.523，P＜0.05）獨(dú)立相關(guān)，其他指標(biāo)無相關(guān)性。

3 討論

無癥狀嗜酒者心臟異常改變均為非特異性的，且提供的數(shù)據(jù)均位于正常范圍，故采用單次超聲心動圖早期診斷酒精性心肌病有一定難度[4]，我們采取8年連續(xù)觀察，以期根據(jù)早期檢測，準(zhǔn)確、敏感地監(jiān)控酒精依賴引起的慢性心臟病變，從而降低病死率以及提高患者生存質(zhì)量。

表1 心功能測定數(shù)值比較

表2 一般情況比較

圖1 早期心肌斑點(diǎn)狀回聲增強(qiáng)。 圖2 與圖1同一患者，晚期心室擴(kuò)大，斑點(diǎn)狀回聲不明顯。Figure 1. Echogenic spots in the heart muscle during early stage of the disease. Figure 2. The same patient as Figure 1.Ventricular enlargement was found in the late stage,without obvious echogenic spots.

通過彩色多普勒超聲心動圖對于無癥狀酒精性心肌病患者8年的跟蹤觀察發(fā)現(xiàn)，早期心臟存在斑點(diǎn)狀回聲及Sa、Ea/Aa、E/A、FS%數(shù)值的改變，體力勞動者，其晚期發(fā)生心力衰竭的可能性較大。早期斑點(diǎn)狀回聲、Ea/Aa和Sa等3個因素與最終發(fā)生心力衰竭獨(dú)立相關(guān)（圖1，2）。

從表1可以看出，早期二尖瓣血流頻譜的改變，預(yù)示發(fā)生心力衰竭的可能性較大，其中，以Sa、Ea/Aa、E/A變化最為明顯。二尖瓣環(huán)運(yùn)動速度Sa、Ea、Aa降低，提示心臟舒張功能改變。早期酒精性心肌病患者，沒有臨床表現(xiàn)，即使常規(guī)二尖瓣口血流頻譜E峰、A峰正常，心臟舒張功能已經(jīng)降低，是晚期發(fā)生心力衰竭的基礎(chǔ)。有研究發(fā)現(xiàn)，在舒張功能方面，長期酒精攝入可獨(dú)立于高血壓、左室肥厚等因素之外，造成左室舒張功能減低[5]。閆軍等[6]在大鼠的研究中發(fā)現(xiàn)，早期酒精性心肌病超聲改變可見收縮功能正常，但已出現(xiàn)舒張功能障礙，與本研究相一致。

心衰組早期出現(xiàn)斑點(diǎn)狀回聲患者達(dá)到91%，說明早期的酒精性心肌病患者的心臟結(jié)構(gòu)已經(jīng)發(fā)生了變化，而且隨著酒精不斷對心肌細(xì)胞的破壞，心臟功能由單純的早期舒張功能障礙，發(fā)展為收縮功能障礙，最終導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生。程燕等[7]研究的慢性大鼠酒精性心肌病也發(fā)現(xiàn)，模型組可見心肌細(xì)胞排列紊亂、間質(zhì)充血、炎細(xì)胞浸潤、心肌纖維斷裂，病理形態(tài)學(xué)變化說明酒精對心肌細(xì)胞產(chǎn)生了損傷。因此，早期出現(xiàn)斑點(diǎn)狀回聲，對預(yù)后具有強(qiáng)烈的提示作用，應(yīng)給予高度關(guān)注。晚期心室擴(kuò)大，斑點(diǎn)狀回聲反而不明顯，可能與晚期心肌纖維化改變有關(guān)。

在1992年進(jìn)行的 “中國9城市4種職業(yè)人群酒依賴協(xié)作研究”顯示，酒依賴以重體力勞動者、受教育水平較低者為主要高發(fā)人群[8]。本研究也發(fā)現(xiàn)文化程度低的體力勞動患者，則心力衰竭發(fā)生率較高，可能與這部分人群酒依賴整體數(shù)量比較多有關(guān)。

早期心肌重量的改變似乎與晚期心力衰竭無關(guān)，而晚期心肌重量出現(xiàn)了明顯的變化，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。研究表明，心臟結(jié)構(gòu)方面，患者左室質(zhì)量的增加與其總飲酒量存在相關(guān)性[5]。早期雖然心臟內(nèi)部心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化，但是沒有影響到整體的心肌重量。隨著總飲酒量不斷累積，心肌重量繼發(fā)性發(fā)生改變，對于心功能帶來負(fù)面的影響，最終發(fā)生心力衰竭。

綜上所述，彩色多普勒超聲心動圖對酒精性心肌病患者無癥狀時的檢測數(shù)據(jù)，對于判斷患者最終是否發(fā)生心力衰竭具有指導(dǎo)性意義，可以作為臨床治療的重要依據(jù)，是無創(chuàng)、準(zhǔn)確、及時地監(jiān)測酒精性心肌損害的手段之一。

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