賀啟榮 梁建平 謝偉星 周 慶 韋可聰
(廣西中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科,南寧市 530023)
慢性硬膜下血腫系屬外傷后3周以上始出現(xiàn)的癥狀,位于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間,為具有包膜的血腫,好發(fā)于小兒及老年人,占顱內(nèi)血腫的10%,占硬膜下血腫的25%。本病頭傷輕微,起病隱襲,臨床表現(xiàn)無明顯特征,容易誤診[1]。而高齡老年人因年老體弱、耐受力差,故在治療上有其特殊性。我科在2006年至2011年期間,收治了36例高齡慢性硬膜下血腫,通過使用改良顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療,療效滿意,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組患者36例,排除凝血功能障礙疾患。男28例,女8例,年齡最小72歲,最大89歲,平均77.2歲。有明確頭部外傷史27例,其中頭皮損傷18例、腦震蕩8例、腦挫傷1例;不能提供明確頭部外傷史9例。病程3周至3個(gè)月。其他病史:高血壓病史20例,合并冠心病史9例、心肌梗死病史1例、肺心病2例、糖尿病史15例。主要臨床表現(xiàn)根據(jù)Bender分級評分,0級:無癥狀;Ⅰ級:頭昏頭疼等一般癥狀,無意識障礙、無精神癥狀、無明顯局灶性神經(jīng)功能缺失;Ⅱ級:嗜睡或意識模糊,有精神癥狀,有輕微局灶性神經(jīng)功能缺失;Ⅲ級:木僵,有明顯精神癥狀以及局灶性神經(jīng)功能缺失;Ⅳ級:昏迷或者腦疝現(xiàn)象。本組0級0例,Ⅰ級8例,Ⅱ級24例,Ⅲ級4例,Ⅳ級0例。
1.2 影像學(xué)檢查結(jié)果 本組病例術(shù)前均行頭顱CT或加頭顱MRI掃描確診。血腫均位于額顳頂部,少數(shù)延及枕部之幕上大腦凸面:單側(cè)30例,雙側(cè)6例。血腫量按多田公式計(jì)算:單側(cè):60~100 mL 11例,100~150 mL 25例。頭顱CT見腦表面血腫呈新月形或半月形,低密度者11例,等密度者21例,混雜密度(以等密度為主)者4例。中線結(jié)構(gòu)移位:5~10 mm 12例,>10 mm 24例?;颊哂忻黠@占位效應(yīng),腦溝變淺,同側(cè)腦室均有不同程度受壓變小或消失。
1.3 手術(shù)方法 根據(jù)頭顱CT片定位,選取血腫最厚層面中心點(diǎn)為穿刺點(diǎn)和畫出矢狀線并標(biāo)記,患者取仰臥位,根據(jù)病變所在部位偏向?qū)?cè)。據(jù)顱骨及頭皮的厚度計(jì)算出穿刺所需要刺入的長度(一般刺入血腫腔5 mm為準(zhǔn)),盡量避開顳淺動脈、腦膜中動脈、翼點(diǎn)重要功能區(qū).以術(shù)前標(biāo)記出的穿刺點(diǎn)為中心,常規(guī)消毒鋪巾、局部給予利多卡因浸潤麻醉,滿意后選用北京萬特福科技有限公司提供的2 cm長YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺針,垂直對準(zhǔn)穿刺點(diǎn)(根據(jù)刺入的長度采用自制限位器數(shù)個(gè)膠墊保護(hù)后),在電鉆驅(qū)動下,一次性快速鉆透頭皮、顱骨內(nèi)板和硬腦膜,取下電鉆,常規(guī)接上(已注滿生理鹽水并夾閉)側(cè)管,擰出內(nèi)鉆,見醬油樣陳舊性血液噴出,擰上帽蓋,側(cè)管外口接三通開關(guān),打開三通開關(guān)先緩慢放出醬油樣陳舊性血液30~60 mL后。用生理鹽水每次5 mL,從三通開關(guān)側(cè)口反復(fù)注入沖洗,如引流液中含血凝塊較多或黏稠時(shí),加用尿激酶2萬U配生理鹽水100 mL作沖洗液。等量置換至引出液顏色變淺后,經(jīng)三通開關(guān)連接無菌性一次性使用腦室外引流器(袋)作持續(xù)閉式引流,縫合一針固定微創(chuàng)針,關(guān)閉引流管,無菌敷料包扎。同時(shí)觀察患者的意識、瞳孔和頭痛情況的變化。術(shù)后復(fù)查頭顱CT,了解血腫的變化和穿刺針位置及深度,滿意后打開引流管,提高引流器緩慢引流?;颊呷∪フ砥脚P位,頭稍微偏向患側(cè),輸液2 000~2 500 mL,并鼓勵(lì)其多飲水,不用脫水劑及高滲液體。若引流液中血凝塊較多或黏稠時(shí),可從三通開關(guān)側(cè)口部注入生理鹽水2 mL配尿激酶2萬U,關(guān)閉引流管1~3 h,再打開引流,每日1~2次;逐漸放低引流器,以利于引流。術(shù)后2 d復(fù)查頭顱CT,了解顱內(nèi)血腫的變化。直至引流液呈淡黃色、引流量變少(10 ml/d),CT提示血腫消失,腦復(fù)位滿意、中線結(jié)構(gòu)居中或硬膜下有少量低密度液時(shí),拔除穿刺針,針眼縫合一針,外敷無菌敷料。雙側(cè)血腫者,予雙側(cè)置針,先置血腫量多側(cè)。
本組36例患者均一次穿刺成功,留置穿刺針時(shí)間3 ~5 d,平均4.2 d。術(shù)后住院時(shí)間 11 ~16 d,平均14.2 d。出現(xiàn)少量非張力性氣顱1例,患側(cè)有少量硬膜下積液2例、積血(<10 mL)1例。無低顱壓、急性顱內(nèi)血腫、腦損傷、感染和死亡的并發(fā)癥?;颊叱鲈簳r(shí)Bender分級:0級10例,Ⅰ級25例,Ⅱ級1例,Ⅲ級0例,Ⅳ級0例。本組患者出院后,全部獲得隨訪至術(shù)后3個(gè)月,血腫未見復(fù)發(fā),氣顱和積血消失,硬膜下積液未見增加。
慢性硬膜下血腫常發(fā)生于老年人,隨著人類壽命的延長,高齡患者的發(fā)病率也逐漸增多。由于老年人的腦萎縮致硬腦膜下間隙增寬,頭部在受到輕微外力打擊時(shí),尤其是受到矢狀位外力作用時(shí),腦組織在顱腔內(nèi)的移動度較大,易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈,其次靜脈竇、蛛網(wǎng)膜顆?;蛴材は滤鍪軗p出血。而慢性硬膜下血腫的擴(kuò)大,與病人腦萎縮、顱內(nèi)壓降低、靜脈張力增高及凝血機(jī)制障礙因素有關(guān)[1]。通過對血腫包膜的電鏡觀察和血腫液的研究發(fā)現(xiàn),血腫包膜的毛細(xì)血管壁發(fā)育不完善,血管內(nèi)皮細(xì)胞間有間隙,基膜不完整,毛細(xì)血管通透性增強(qiáng);血腫液纖維蛋白降解產(chǎn)物增多,使纖溶系統(tǒng)亢進(jìn),導(dǎo)致血腫包膜毛細(xì)血管和小靜脈樣血管緩慢持續(xù)出血而致血腫逐漸擴(kuò)大,同時(shí)也是慢性硬膜下血腫術(shù)后復(fù)發(fā)的根本原因。
目前研究認(rèn)為,血腫內(nèi)凝血因子Ⅴ和Ⅷ數(shù)值降低,而具有抗凝活性的凝血調(diào)節(jié)因子(血栓調(diào)節(jié)素)在血腫內(nèi)和血管外膜血管壁的數(shù)值升高。血栓調(diào)節(jié)素的高表達(dá)限制了止血血栓的形成。由此推斷,這種凝血機(jī)制變化導(dǎo)致血腫壁的毛細(xì)血管不斷向血腫腔內(nèi)滲血,促使血腫不斷擴(kuò)大并液化[2]。而好發(fā)于老年人尤其是高齡患者,其身體一般情況較差,常合并有多種慢性器質(zhì)性疾病,臟器功能的應(yīng)激能力差,對手術(shù)耐受性差、全身麻醉風(fēng)險(xiǎn)大、術(shù)中術(shù)后并發(fā)癥多[3],患者及家屬對開顱手術(shù)亦有恐懼心理,依從性較差。但本病難以自愈,一經(jīng)確診應(yīng)盡早進(jìn)行手術(shù)治療。因此,對早期慢性硬膜下血腫包膜不厚、無鈣化者,選用損傷小、手術(shù)時(shí)間短、不用全麻的沖洗引流手術(shù)治療是首選的方法。目前手術(shù)治療方式有鉆孔引流和顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù),而鉆孔引流術(shù)雖是有效的常用方法,但仍需在局麻加靜脈麻醉下才能順利地完成,其并發(fā)癥有腦損傷、張力性氣顱、顱內(nèi)血腫、顱內(nèi)感染、顱內(nèi)積氣等,發(fā)生率達(dá)20.5%[4]。且靜脈麻醉對高齡患者仍有較大的風(fēng)險(xiǎn),因而選取具有創(chuàng)傷更小,術(shù)程短,操作簡單,沖洗引流方便,僅需局麻下即可完成的YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺粉碎針治療本病是首選的手術(shù)方式,患者家屬也易于接受。由于慢性硬膜下血腫多呈液態(tài)形式,故不需要用微創(chuàng)粉碎針進(jìn)行血腫沖洗粉碎。我科在運(yùn)用此技術(shù)治療時(shí)作了改良,方法如下:①不使用配備之微創(chuàng)血腫粉碎針進(jìn)行粉碎沖洗,而在引流管末端接一三通開關(guān)并連接無菌性一次性使用腦室外引流器(袋)作持續(xù)閉式引流,在三通側(cè)口注液沖洗,增加了密閉性,避免了在微創(chuàng)置針后加蓋、注藥沖洗時(shí)帶入空氣致氣顱[5]。②對微創(chuàng)針用數(shù)個(gè)膠墊(選用原配的帽蓋內(nèi)膠墊)作簡易限位器,于術(shù)后縫合固定微創(chuàng)針在頭皮上,以增加穩(wěn)定性,防治微創(chuàng)針移動和不用粉碎針(長過微創(chuàng)針0.5 cm),避免了隨著血腫引出后,腦組織膨脹復(fù)位而損傷血腫壁或腦組織,并發(fā)急性顱內(nèi)血腫和腦損傷的危險(xiǎn),使老年患者能夠平穩(wěn)、快速、安全地渡過麻醉手術(shù)關(guān),減少了并發(fā)癥的發(fā)生,有利于病人的康復(fù)。
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