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顱內(nèi)動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的微創(chuàng)治療(附47例報(bào)告)

2012-03-20 10:06李松年
微創(chuàng)醫(yī)學(xué) 2012年2期
關(guān)鍵詞:大池側(cè)腦室腦積水

李松年

(廣西柳州高等醫(yī)學(xué)專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科,柳州市 545002)

顱內(nèi)動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血是因動脈瘤破裂引起,在自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的病因中約占85%[1]。治療上除了應(yīng)盡早處理動脈瘤外,還需盡快清除蛛網(wǎng)膜下腔出血,否則,由于蛛網(wǎng)膜下腔出血引發(fā)的腦血管痙攣(cerebral vasospasm,CVS)以及可能發(fā)生的腦積水將影響治療的效果。我院2010年3月至2011年2月共收治經(jīng)頭顱CT、全腦血管造影術(shù)證實(shí)的此類患者47例,療效滿意,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者共47例,其中男35例,女12例,年齡38~79歲,平均52.3歲,發(fā)病至入院時(shí)間0.5~30 h,平均6.2 h,無頭部外傷史。所有患者均以突發(fā)劇烈的頭痛起病,伴有嘔吐34例,發(fā)生不同程度意識障礙13例(其中5例昏迷),一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹7例,腦膜刺激征均呈陽性。術(shù)前按Hunt-Hess分級:1級5例,2級29例,3級8例,4級5例。

1.2 影像學(xué)檢查 所有患者入院時(shí)均經(jīng)頭顱CT平掃檢查證實(shí)為蛛網(wǎng)膜下腔出血,其中前縱裂池為主6例,一側(cè)外側(cè)裂池為主4例,環(huán)池前半部為主19例,環(huán)池后半部為主15例,第四腦室3例,出血量不等,其中5例出血量較大,出現(xiàn)腦室系統(tǒng)積血并急性梗阻性腦積水征象;所有患者在發(fā)病后72 h內(nèi)進(jìn)行全腦血管造影術(shù),均證實(shí)為顱內(nèi)動脈瘤,其中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)29例,椎-基底動脈系統(tǒng)18例。

1.3 治療方法 42例采用腰大池穿刺置管腦脊液持續(xù)外引流術(shù),5例行側(cè)腦室額角穿刺腦脊液持續(xù)外引流術(shù)。所有患者腦脊液引流術(shù)前均經(jīng)頭顱CT、全腦血管造影術(shù)證實(shí)為顱內(nèi)動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血,并在破裂的動脈瘤得到血管內(nèi)栓塞或手術(shù)夾閉治療后即進(jìn)行引流。腦脊液引流時(shí)間3~10 d,平均6.3 d;腦脊液引流量:控制引流,每24 h在150~250 mL;引流期間注意對腦脊液的性狀進(jìn)行觀察和監(jiān)測。

1.4 結(jié)果 治愈41例占87.2%;中殘3例、重殘1例,二者共占8.5%;死亡2例占4.3%;其中并發(fā)腦積水2例占4.3%,采用側(cè)腦室一腹腔分流術(shù)治愈。

2 討論

近年來,隨著早期顯微外科手術(shù)夾閉和血管內(nèi)栓塞介入治療的干預(yù),SAH后再出血率明顯下降,CVS正逐漸成為SAH患者致死和致殘的首要原因。SAH患者60%以上會發(fā)生CVS,32.4% ~42%常發(fā)展為嚴(yán)重的有癥狀CVS,即遲發(fā)性缺血性神經(jīng)功能缺損[2],經(jīng)積極治療后仍有約50%遺留神經(jīng)功能缺損或死亡[3]。而SAH后發(fā)生CVS的機(jī)制,目前認(rèn)為蛛網(wǎng)膜下腔血液和紅細(xì)胞崩解產(chǎn)物氧合血紅蛋白(OxyHb)是CVS發(fā)生的第一推動力,起關(guān)鍵作用[4]。因此,對于因動脈瘤破裂引發(fā)的SAH,除了應(yīng)早期病因治療外,還需盡早的清除蛛網(wǎng)膜下腔的積血、紅細(xì)胞崩解產(chǎn)物以及縮血管活性物質(zhì),以預(yù)防或減少SAH后CVS和繼發(fā)性腦積水的發(fā)生,改善患者的預(yù)后[5]。腦脊液引流可清除蛛網(wǎng)膜下腔積血及減少其他致痙攣物質(zhì),降低顱內(nèi)壓,預(yù)防腦積水。常用的方法包括反復(fù)腰穿引流血性腦脊液、腦池或腦室內(nèi)持續(xù)引流、腰椎穿刺置管持續(xù)引流[6]。

在本組病例中,采用腰大池穿刺置管腦脊液持續(xù)外引流術(shù)35例,側(cè)腦室穿刺腦脊液持續(xù)外引流術(shù)5例,結(jié)果治愈41例,致殘(中殘+重殘)4例,死亡2例,療效滿意,與有關(guān)報(bào)道[5]近似。至于使用哪一種腦脊液持續(xù)引流方法,結(jié)合本組患者的頭顱CT掃描所示和臨床表現(xiàn)、治療方法及結(jié)果,我們有如下體會:①頭顱CT掃描顯示出血量大,并導(dǎo)致急性梗阻性腦積水,同時(shí)伴明顯意識障礙,尤其是已發(fā)生腦疝者,應(yīng)采取側(cè)腦室穿刺腦脊液持續(xù)外引流術(shù),而不宜進(jìn)行腰大池穿刺置管腦脊液持續(xù)外引流術(shù),以免由于大腦幕上下的壓力差而引發(fā)枕骨大孔疝,危及生命。②除此之外,只要穿刺局部皮膚無感染灶,無明顯脊椎畸形,對大部分患者建議采取腰大池穿刺置管腦脊液持續(xù)外引流術(shù),而不采用單純的腰椎穿刺術(shù)。原因是后者存在以下缺點(diǎn):需反復(fù)多次進(jìn)行,增加了患者的痛苦,少部分老年患者還可因脊椎骨質(zhì)增生和椎間韌帶變性機(jī)化至穿刺失敗,尤其是每次引流的腦脊液量少,達(dá)不到更好更快的引流網(wǎng)膜下腔的積血,以清除紅細(xì)胞崩解產(chǎn)物以及縮血管活性物質(zhì)。而借助硬膜外麻醉穿刺針進(jìn)行的腰大池穿刺置管腦脊液持續(xù)外引流術(shù)可以避免上述缺點(diǎn)。③控制引流,以免過度引流而導(dǎo)致顱內(nèi)出血或顱內(nèi)積氣的發(fā)生。方法是將引流裝置的高度置于側(cè)腦室或腰大池平面15~20 cm以上,或通過調(diào)節(jié)引流裝置的引流閥調(diào)控引流速度為5~10滴/min,腦脊液引流量在150~250 ml/24 h。④不論是手術(shù)穿刺過程中,還是術(shù)后每次取腦脊液進(jìn)行常規(guī)及生化檢查時(shí)都要強(qiáng)調(diào)無菌操作。同時(shí),盡可能縮短置管時(shí)間,一般不超過1周,一旦發(fā)現(xiàn)腦脊液的外觀和常規(guī)生化檢查有可疑感染者,即予拔管。⑤術(shù)后注意固定好引流管和引流裝置的接頭,防止滑脫或扯脫,以及引流管和引流裝置打折,以保持引流管的通暢。

總之,對于顱內(nèi)動脈瘤破裂所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療,在病因干預(yù)的基礎(chǔ)上,根據(jù)出血量及是否發(fā)生急性梗阻性腦積水情況,盡早采用腰大池或側(cè)腦室穿刺置管腦脊液持續(xù)外引流術(shù),可更快引流蛛網(wǎng)膜下腔積血,更有效地防治腦血管痙攣,以及腦積水的發(fā)生,從而提高療效。

[1]馬廉亭,楊 銘.腦脊髓血管病血管內(nèi)治療學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,2010:308-311.

[2]Wilson SR,Hirsch NP,Appleby I.Management of subarachnoid hemorrhage in a non-neurosurgical centre[J].Anaesthesia,2005,60(5):470-485.

[3]Pluta RM.Delayed cerebral vasospasm and nitric oxide:review new hypothesis and proposed treatment[J].Pharmacol Ther,2005,105(1):23-56.

[4]Bozena AMV,Weir BKA,MacDonald RL,et al.Intracellular mechanisms involved in the responses of cerebrovascular smooth-muscle cell to hemoglobin[J].J Neurosurg,1994,80(2):261 -268.

[5]盧旺盛,田增民.自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的研究進(jìn)展[J].海軍總醫(yī)院學(xué)報(bào),2004,17(4):234 -237.

[6]王 碩.腦血管痙攣防治神經(jīng)外科專家共識[J].中國卒中雜志,2008,5(3):357 -359.

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