王榕楓

糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy，DPN)是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，它多發(fā)生在糖尿病長期疾病過程中，可能導致肢體麻木疼痛，感覺障礙，肌肉萎縮，甚至肢體壞疽等嚴重病癥。其發(fā)生率在10%～50%之間，嚴重影響患者的生活質(zhì)量，但其具體發(fā)病機制尚不十分清楚。據(jù)統(tǒng)計，我國糖尿病并發(fā)神經(jīng)病變患病率達60.3%［1］，其中絕大多是為糖尿病周圍神經(jīng)病變［2］。周圍神經(jīng)病變常是一個隱匿、漸進的過程。如能早期發(fā)現(xiàn)，有效地控制血糖和特異性的治療，必要的足部護理，就有可能避免發(fā)生截肢的不良后果。但現(xiàn)代醫(yī)學尚缺乏特異有效的治療措施，一般采用對癥治療的方法。本文采用前列地爾聯(lián)合參麥治療DPN，取得了良好的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年5～10月我院腎泌科住院治療的2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者70 例，符合1999年WHO 推薦的糖尿病診斷標準［3］和遲家敏等［4］主編《實用糖尿病學》提出的標準糖尿病神經(jīng)病變診斷標準。隨機分為2 組:對照組35 例，男19 例，女16 例;年齡41～62 歲，平均年齡50.2歲;病程5～18年，平均8.4年;治療組35 例，男17 例，女18例;年齡36～60 歲，平均年齡49.5 歲;病程4～21年，平均年齡9.2年。2 組患者年齡、性別構(gòu)成、體質(zhì)指數(shù)及每日攝取熱量比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 2 組患者均給予糖尿病健康教育，統(tǒng)一飲食，給予恒定的優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，2 組均按常規(guī)方案應(yīng)用口服降糖藥或胰島素控制血糖，飲食、活動量不變動。控制空腹血糖在4～6.0 mmol/L、餐后2 h 血糖在7～10 mmol/L。對照組給予前列地爾(10 μg/d)，治療組給予前列地爾(10 μg/d)聯(lián)合參麥(20 ml/d)，每日1 次。2 組觀察療程均為8 周。

1.3 觀察指標 所有患者在治療前后于清晨進行膝反射、腱反射檢查，詢問自覺癥狀并作詳細記錄;神經(jīng)傳導速度采用ZEP500 肌電圖儀測定，測定指標:主側(cè)肢體正中神經(jīng)(腕至肘)、腓總神經(jīng)(踝至腓骨小頭)的運動傳導速度(MNCV)，主側(cè)肢體的正中神經(jīng)(中指至腕，順向)、腓淺神經(jīng)(腓骨中段至踝，逆向)的感覺傳導速度(SNCV)。

1.4 療效標準 治療前后由固定醫(yī)生完成臨床評估療效。顯效:多數(shù)癥狀幾乎消失，膝反射、腱反射明顯好轉(zhuǎn)，深淺感覺明顯改善或恢復正常;有效:自覺癥狀部分改善，膝反射、腱反射有好轉(zhuǎn)，深淺感覺稍有改善;無效:即全部癥狀沒變化。

1.5 統(tǒng)計學方法 所有資料應(yīng)用SPSS 13.0 軟件進行統(tǒng)計處理，計量資料以±s表示，組間差異用t 檢驗，P＜0.05 為有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2 組顯效率及總有效率的差異均具有顯著統(tǒng)計學意義，見表1。正中神經(jīng)和腓神經(jīng)的神經(jīng)運動傳導速度及感覺傳導速度均有所好轉(zhuǎn)，且治療組的效果更好，表明治療組的療效優(yōu)于對照組。見表2。

表1 2 組療效比較

表2 2 組治療前后MNCV 及SNCV 的變化(±s)

表2 2 組治療前后MNCV 及SNCV 的變化(±s)

注:治療前后比較，* P＜0.05，與對照組比較，#P＜0.05。

組別MNCV(m/s)正中神經(jīng)腓神經(jīng)SNCV(m/s)正中神經(jīng)腓神經(jīng)治療組:治療前38.9±1.236.3±2.637.5±2.833.2±2.3治療后50.4±2.2* # 42.3±3.8#49.2±3.1#41.5±1.9對照組:治療前40.2±1.835.2±2.738.2±3.432.7±2.9治療后46.6±0.5*40.6±1.6*41.4±2.4*38.9±3.8

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病率比較高，并隨著年齡增長其發(fā)生率將逐年升高。但其發(fā)病機制尚未完全闡明。其主要致病因素還是由糖尿病本身所繼發(fā)的。機體長期處于高血糖狀態(tài)，能量代謝失衡，周圍血管、神經(jīng)缺血缺氧，周圍小動脈粥樣硬化，神經(jīng)營養(yǎng)障礙，最終導致周圍血管神經(jīng)發(fā)生病變。

前列地爾中主要成分為前列腺素，前列腺素具有多種生物活性，它可使血管擴張，改善微循環(huán)，增加組織的血液灌注。國外研究［5］發(fā)現(xiàn)，PGE1 可增加細胞中Na+，K+－ATP 酶的活性和表達，可通過cAMP 和Ca2+途徑促進Na+，K+－ATP 酶β1 亞基的轉(zhuǎn)錄，從而對細胞的生物電發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，穩(wěn)定細胞膜及溶酶體的膜，抑制活性氧，防止組織再灌注損傷。常用的凱時(前列地爾注射液)微脂球載體制劑以其特殊的親和力使PGE1 聚集于病變部位，增加藥物的脂溶性，使前列腺素El 在組織中彌散快、分布點均勻、分解慢，作用時間長［6］，可改善神經(jīng)病變的癥狀與神經(jīng)傳導速度。

參麥注射液由人參、麥冬提純制備而成，出自古代名方生脈散，繼承了原方大補元氣、益陰生津固脫的特點。參麥注射液可消除氧化脂質(zhì)，恢復SOD 活性及維生素E 含量，改善機體微循環(huán)及脂質(zhì)代謝紊亂狀態(tài)，降低血液高凝狀況，改善組織缺氧［7］。另外，還可刺激胰島素分泌、降低血糖水平、促進糖類酵解、促進肝糖元合成。

本研究將前列地爾和參麥注射液聯(lián)合應(yīng)用，可以發(fā)揮二者的協(xié)同作用且沒有不良反應(yīng)的發(fā)生，比單用前列地爾療效更好。兩藥合用明顯提高患者的生活質(zhì)量，改善愈后，取得了理想的效果。

［1］中華醫(yī)學會糖尿病分會糖尿病慢性并發(fā)癥調(diào)查組.全國住院糖尿病患者慢性并發(fā)癥及其相關(guān)危險因素10年回顧性調(diào)查分析［J］.中國糖尿病雜志，2003，11(4):232-237.

［2］索建華.中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病性周圍神經(jīng)病38 例臨床觀察［J］.中醫(yī)中藥，2011，8(9):118-120.

［3］World Health Organization.Definition，diagnosis andclassification of diabetes mellitus.Report of a WHO consulation［M］.Geneva:World Health Organization，1999:442-443.

［4］遲家敏，汪 耀，周迎生.實用糖尿病學［M］.第3 版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009:465.

［5］Keikantse Matlhagela，Mary Taub.Involvement of EP1and EP2 receptors in the regulation of the Na-K-ATPaseby prosmglandins in MDCK cells［M］.Pros-taglandins＆other Lipid Mediators，2006:79101-79113.

［6］黃 海，祝開恩，王 平，等.硫辛酸聯(lián)合前列腺素E1 治療糖尿病性周圍神經(jīng)病變療效觀察［J］.中國臨床保健雜志，2008，11(1):29-30.

［7］于龍勝，李 娜，姜 超，等.參麥注射液在非心腦血管疾病中的應(yīng)用［J］.山東醫(yī)藥，2000，40(11):47.