蘇建青，褚秀玲，馬秀亮，江 成，張吉清

（聊城大學(xué)農(nóng)學(xué)院，山東 聊城 252000）

麻疹病毒（Measles virus，MV）屬于副黏病毒科、麻疹病毒屬，是一種有囊膜、不分節(jié)段的單鏈負(fù)義RNA病毒[1]。同屬的病毒還包括牛瘟病毒（Rinderpest virus，RPV）、犬瘟熱病毒（Canine distemper virus，CDV）、小反芻獸疫病毒（Peste－des－petits－ruminants virus，PPRV）和海豹瘟熱病毒 （Phocine distemper virus，PDV）等[2]。MV 有兩種囊膜糖蛋白，即血凝素蛋白H（hemagglutinin，H）和融合蛋白F（fusion protein，F(xiàn)），它們分別參與病毒和細(xì)胞的連接和融合[3]。

MV通過(guò)氣霧進(jìn)入呼吸道引發(fā)感染，病毒首先在呼吸道復(fù)制，侵入扁桃體等上呼吸道的淋巴細(xì)胞，擴(kuò)增后隨淋巴液和血液擴(kuò)散到全身，導(dǎo)致全身性的淋巴器官感染，包括胸腺、脾臟、淋巴結(jié)、骨髓、黏膜相關(guān)淋巴組織、胃腸道黏膜固有層巨噬細(xì)胞和肝臟枯否氏細(xì)胞[4]。在感染數(shù)天之后發(fā)生 二次病毒血癥，最終導(dǎo)致全身各實(shí)質(zhì)器官和組織細(xì)胞的感染，包括呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、淋巴組織、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和脈管系統(tǒng)的細(xì)胞，如角蛋白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血細(xì)胞、各種淋巴樣細(xì)胞及支氣管上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞[5]。在細(xì)胞水平上，MV通過(guò)與細(xì)胞膜融合進(jìn)入細(xì)胞。H蛋白首先連接到細(xì)胞受體上，在輔助蛋白F的伴隨下誘導(dǎo)復(fù)合物構(gòu)象改變，隨后，F(xiàn)蛋白內(nèi)部的疏水性融合肽暴露，并插入到靶細(xì)胞的質(zhì)膜中，從而拉近病毒囊膜與靶細(xì)胞質(zhì)膜的距離，最終導(dǎo)致膜融合[6]。

MV在1954年首次通過(guò)原代人腎細(xì)胞分離，命名為Edmonston株，是目前弱毒疫苗的祖先株[7]。來(lái)源于非洲綠猴腎細(xì)胞的Vero細(xì)胞通常被用于分離臨床樣品中的MV，但是Vero細(xì)胞的分離率非常低[8]。隨后，Kobune F等[9]偶然發(fā)現(xiàn) EB病毒轉(zhuǎn)化的絨猴B淋巴細(xì)胞系B95a對(duì)臨床樣品中的MV高度敏感，但是因?yàn)锽95a細(xì)胞能夠少量釋放具有致瘤作用的EB病毒，使其使用受到限制。細(xì)胞受體是公認(rèn)的引發(fā)病毒感染宿主細(xì)胞的主要決定因素，也是影響病毒宿主特異性和組織親嗜性的決定因素。本文對(duì)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的MV的3個(gè)受體——膜輔蛋白CD46、信號(hào)淋巴細(xì)胞激活因子SLAM和黏附分子Nectin－4進(jìn)行綜述。

1 膜輔蛋白CD46

人膜輔蛋白 MCP（human membrane cofactor protein，MCP）是在 MV Edmonston株發(fā)現(xiàn)的第1個(gè)細(xì)胞受體。膜輔蛋白是由Cole J L等[10]應(yīng)用C3b親和層析在外周血淋巴細(xì)胞上發(fā)現(xiàn)的一種膜蛋白，對(duì)Ⅰ因子介導(dǎo)的補(bǔ)體C3b和C4b的裂解有輔助活性，命名為MCP。第四屆國(guó)際白細(xì)胞分型討論會(huì)上認(rèn)為它是補(bǔ)體系統(tǒng)的一種新的調(diào)節(jié)蛋白，命名為CD46。MCP為Ⅰ型單次穿膜糖蛋白，屬于補(bǔ)體激活調(diào)節(jié)因子（RCA）基因簇的成員。MCP存在于所有的有核細(xì)胞上，但不同類型的細(xì)胞上表達(dá)的數(shù)量有所不同。MCP的主要功能是其輔因子活性，即可與C3b或C4b結(jié)合而促進(jìn)Ⅰ因子對(duì)C3b和C4b的裂解滅活，從而保護(hù)自身宿主細(xì)胞免遭補(bǔ)體介導(dǎo)的溶解破環(huán)[11]。人MCP的基因定位于第1號(hào)染色體長(zhǎng)臂3.2區(qū)，基因長(zhǎng)度至少為43ku。MCP通過(guò)mRNAs剪切至少產(chǎn)生6種同系物，編碼兩組分子質(zhì)量51ku～58ku和59ku～68ku的蛋白。在多肽鏈的前250個(gè)氨基酸中，胞外區(qū)含有4個(gè)相鄰的短共有重復(fù)區(qū)（SCRs）。SCR后為一段富含絲氨酸、蘇氨酸和脯氨酸殘基的STP區(qū)，再后依次為13個(gè)氨基酸的功能不明區(qū)、24個(gè)氨基酸的跨膜區(qū)、105個(gè)氨基酸的胞漿錨和23個(gè)氨基酸構(gòu)成的胞漿尾部[12]。CD46的 MV結(jié)合區(qū)位于SCRs1和2，針對(duì)CD46SCRs1－2的單抗可抑制 MV感染。SCR1缺失的CD46突變體不能與MV結(jié)合[13]。

CD46表達(dá)在人除了紅細(xì)胞以外的所有有核細(xì)胞上。因此，MV的Edmonston株能在大多數(shù)的靈長(zhǎng)目細(xì)胞上生長(zhǎng)。但猴的紅細(xì)胞也表達(dá)CD46，所以有血凝活性。在1993年，兩個(gè)實(shí)驗(yàn)室分別用不同的方法證明了CD46是MV Edmonston株的受體。D?rig R E等[14]通過(guò)遺傳學(xué)的方法證明了CD46是MV Edmonston株的受體。MV能夠連接到非洲綠猴紅細(xì)胞上，并使其發(fā)生凝集。因此，當(dāng)MV存在時(shí)，非洲綠猴紅細(xì)胞和MV易感的宿主細(xì)胞能夠形成花環(huán)結(jié)構(gòu)。D?rig R E等利用MV這種特性檢測(cè)了許多鼠人雜交細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)含有人完整1號(hào)染色體的雜交細(xì)胞株能夠不同程度的形成花環(huán)，說(shuō)明MV感染細(xì)胞的受體基因位于人1號(hào)染色體上。試驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)兩種突變的雜交細(xì)胞系對(duì)MV的感染差異，進(jìn)一步將受體基因位置定位到人染色體1p31附近或1p臂上。在這一區(qū)域的淋巴細(xì)胞表面標(biāo)志基因主要包括CD2、CD48、Fc受體、CD16、L選擇素、CD35、CD46和CD55等。先前已經(jīng)有實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)一株能阻止MV感染的單抗。這個(gè)抗體能夠識(shí)別來(lái)源于Hela、Vero等細(xì)胞的兩種分子大小為57ku和67ku多肽。符合這種分子質(zhì)量大小，且位于人1號(hào)染色體上的表面標(biāo)志膜蛋白基因僅有膜輔助蛋白CD46基因。因此，推測(cè)CD46是MV的受體。用針對(duì)人CD46的單抗和多抗可以阻止MV對(duì)HeLa細(xì)胞系的感染。將人CD46的真核表達(dá)載體轉(zhuǎn)染到MV的非易感細(xì)胞倉(cāng)鼠卵巢細(xì)胞（CHO）中，可以使CHO細(xì)胞變得對(duì)MV易感，進(jìn)一步證明CD46是MV的受體。

Naniche D等[15]也證明了MV的受體是CD46，獲得一株能阻斷表達(dá)MV H和F蛋白的重組牛痘病毒感染人的細(xì)胞的單抗，命名為 MCI20.6。MCI20.6能識(shí)別人和猿細(xì)胞上分子大小為57ku和67ku蛋白（gp57／67）。通過(guò)免疫親和層析使用MCI20.6從Jurkat細(xì)胞中純化出gp57／67，通過(guò)對(duì)N末端的前15個(gè)氨基酸測(cè)序，序列比對(duì)顯示gp57／67和人CD46相近。因此，推測(cè)CD46是MV的受體。通過(guò)I125標(biāo)記的HeLa細(xì)胞和MCI20.6和抗CD46抗體GB24共沉淀進(jìn)一步證實(shí)MCI20.6識(shí)別CD46抗原。將人CD46的真核表達(dá)載體轉(zhuǎn)染到MV的非易感細(xì)胞鼠B細(xì)胞中，可以使鼠B細(xì)胞變得對(duì)MV易感，進(jìn)一步證明CD46是MV的受體。

僅MV的疫苗株和實(shí)驗(yàn)室適應(yīng)株使用CD46作為感染受體。在Vero細(xì)胞生長(zhǎng)適應(yīng)的MV是體外適應(yīng)的結(jié)果，氨基酸推導(dǎo)也證實(shí)了經(jīng)Vero細(xì)胞適應(yīng)后H蛋白存在氨基酸替換的現(xiàn)象[16]。CD46也不是CDV和RPV的受體，但細(xì)胞培養(yǎng)適應(yīng)株CDV和RPV能有效感染Vero細(xì)胞。CD46也可以作為其他的病毒或細(xì)菌作為受體，如腺病毒，A群溶血性鏈球菌，某些奈瑟菌株和人類皰疹病毒6型也以CD46作為細(xì)胞受體。

2 信號(hào)淋巴細(xì)胞激活因子

信號(hào)淋巴細(xì)胞激活因子（signalling lymphocyte activation molecule，SLAM／CD150）是Tatsuo H 等2000年[17]發(fā)現(xiàn)的MV的第2個(gè)細(xì)胞受體。SLAM（也稱為cD150，CDw150）是表達(dá)在未成熟的胸腺細(xì)胞、激活的T，B淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、造血干細(xì)胞和成熟的樹突狀細(xì)胞表面上的糖蛋白。SLAM是Ⅰ型膜蛋白，分子質(zhì)量為70ku，屬于免疫球蛋白超家族CD2成員。SLAM結(jié)構(gòu)與CD2家族的其他成員一樣，SLAM在分子結(jié)構(gòu)上包括2個(gè)高度糖基化的免疫球蛋白超家族結(jié)構(gòu)域，1個(gè)多變的V結(jié)構(gòu)域和1個(gè)穩(wěn)定的C2結(jié)構(gòu)域（含2個(gè)二硫鍵），隨后是跨膜區(qū)和胞漿區(qū)，胞內(nèi)區(qū)包含有免疫受體酪氨酸轉(zhuǎn)換序列（ITSM）和非ITSM磷酸化酪氨酸殘基，ITSM基本結(jié)構(gòu)為TV／IYxxV／I基序（x為任意氨基酸），可通過(guò)結(jié)合SAP或其他含有SH2結(jié)構(gòu)域的分子調(diào)節(jié)下游信號(hào)[18]。SLAM的主要功能是促進(jìn)T、B淋巴細(xì)胞或抗原遞呈細(xì)胞相互作用。SLAM活化可導(dǎo)致免疫反應(yīng)Th1－Th2平衡向Th1型轉(zhuǎn)變，促進(jìn)Th1型細(xì)胞因子的產(chǎn)生，通過(guò)上調(diào)IFN－γ和下調(diào)IL－4，最終導(dǎo)致T細(xì)胞依賴性的體液免疫功能缺乏[19]。

已知Edmonston株能利用CD46分子作為其受體，而大部分臨床使用EB病毒轉(zhuǎn)化的絨猴B淋巴細(xì)胞——B95a或B95－8分離的MV株，僅感染某些靈長(zhǎng)類T、B淋巴細(xì)胞，并不能利用CD46受體，表明淋巴細(xì)胞表面的某種受體參與了MV入侵細(xì)胞的過(guò)程。Tatsuo H 等[17]使用攜帶綠色熒光蛋白（GFP）報(bào)告基因的重組水皰性口炎病毒假型系統(tǒng)（VSVDG＊）證明了麻疹病毒的第2個(gè)受體。重組VSVDG＊利用GFP代替VSV自身的囊膜糖蛋白G，失去了感染細(xì)胞的能力，可通過(guò)表達(dá)外源膜蛋白感染宿主細(xì)胞，通過(guò)觀察GFP表達(dá)來(lái)確定外源膜蛋白感染細(xì)胞的能力。用真核表達(dá)載體pCAGGS構(gòu)建了B95a細(xì)胞系的cDNA文庫(kù)。從每組文庫(kù)中提取質(zhì)粒DNA并轉(zhuǎn)染對(duì)Edmonston株敏感而對(duì)B95a分離株不敏感的人腎細(xì)胞系293T，然后用表達(dá)KA株（B95a分離株）的血凝蛋白H和Edmonston株（Vero分離株）的融合蛋白F的假型病毒（VSVDG＊－KAHF）感染。在對(duì)B95a細(xì)胞系的cDNA文庫(kù)試驗(yàn)中，其中一組文庫(kù)比其他文庫(kù)觀察到了更多的熒光。對(duì)這個(gè)文庫(kù)中的克隆繼續(xù)細(xì)分，直到縮小到文庫(kù)中的單一克隆。對(duì)這個(gè)克隆進(jìn)行DNA測(cè)序，序列分析表明該猿猴B淋巴細(xì)胞cDNA克隆的編碼區(qū)與人SLAM在核苷酸水平上同源性高達(dá)91%，提示SLAM可能是MV的受體。為探明表達(dá)SLAM 的細(xì)胞能否與MV結(jié)合，用表達(dá)人SLAM的真核質(zhì)粒（pCAGSLAM）或CD46的真核質(zhì)粒（pCAGCD46）瞬時(shí)轉(zhuǎn)染對(duì)MV不敏感的中國(guó)倉(cāng)鼠卵巢細(xì)胞（CHO），再用MV感染，結(jié)果發(fā)現(xiàn)KA株與表達(dá)SLAM的CHO細(xì)胞高水平結(jié)合，與表達(dá)CD46的CHO細(xì)胞低水平結(jié)合，Edmonston株與兩者均結(jié)合良好。一種針對(duì)人SLAM的特異性單抗IPO－3能夠阻斷KA株和Edmonston株感染CHO或B95a細(xì)胞所產(chǎn)生的CPE。上述結(jié)果表明，SLAM分子可支持MV對(duì)非MV敏感細(xì)胞的結(jié)合、入侵、胞內(nèi)復(fù)制和CPE發(fā)生，且感染可被抗SLAM抗體所阻斷，表明SLAM為MV的細(xì)胞受體。

MV的野毒株、疫苗株和Edmonston株都可利用SLAM受體。Tatsuo H等[20]證實(shí)CDV和RPV分別以犬和牛的SLAM作為受體。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)MV、CDV和RPV可以人、犬和牛任意的SLAM為受體，因此，可知SIAM是麻疹病毒屬的受體。麻疹病毒等以SLAM作為感染的細(xì)胞受體，SLAM分子在人、牛和犬等不同種屬哺乳動(dòng)物之間具有較高的同源性，很好的解釋了病毒在體內(nèi)組織的定位及其感染的淋巴細(xì)胞嗜性和造成感染宿主的機(jī)體免抑制等病理現(xiàn)象[21]，但很難解釋病毒在感染宿主體內(nèi)肺臟、肝臟、胃腸道等非表達(dá)SLAM的組織細(xì)胞中大量分布的現(xiàn)象。

3 黏附連接蛋白Nectin－4

黏附連接蛋白 Nectin－4是 Noyce R S等[22]在2011年發(fā)現(xiàn)的MV的第3個(gè)細(xì)胞受體。Nectin－4又名脊髓灰質(zhì)炎病毒受體相關(guān)蛋白（poliovirus receptor－like protein 4，PVRL4），脊髓灰質(zhì)炎病毒相關(guān)受體（poliovirus receptor－related，PRR4）。Nectin－4屬于免疫球蛋白超家族（IgSF）的細(xì)胞黏附分子，是一種非鈣依賴性的細(xì)胞黏附分子（cell adhesion molecules，CAM ）。Nectin－4屬于Ⅰ型單次跨膜蛋白，由510個(gè)氨基酸組成，預(yù)期分子質(zhì)量是55.5 ku。Nectin－4蛋白由胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞內(nèi)區(qū)3部分組成。胞外區(qū)由一個(gè)可變區(qū)和兩個(gè)穩(wěn)定區(qū)構(gòu)成，分別是Ig－V，兩個(gè)Ig－C2，隨后是跨膜區(qū)，胞內(nèi)區(qū)包含一段較為保守的序列（Glu／Ala－X－Tyr－Val），被稱為PDZ結(jié)合motif。通過(guò)它與絲狀肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白afadin上的PDZ結(jié)構(gòu)域結(jié)合，從而與細(xì)胞骨架相連[23]。Nectin－4是一種胚胎期蛋白，主要表達(dá)在胎兒時(shí)期各組織、器官及成人胎盤中。研究顯示，Nectin－4大量表達(dá)在肺、乳腺、結(jié)腸和卵巢腺癌細(xì)胞上的一種蛋白質(zhì)，被認(rèn)為是一種新的腫瘤細(xì)胞標(biāo)志物[24]。The Human Protein Atlas Project （www.proteinatlas.org）報(bào)告了PVRL4在人胎盤滋養(yǎng)層，胃腺細(xì)胞，肺、乳腺和卵巢腺癌細(xì)胞大量表達(dá)，在扁桃體、口腔黏膜、食道、鼻咽和氣管的柱狀上皮細(xì)胞上中等數(shù)量表達(dá)，在肺巨噬細(xì)胞和大腦皮層的神經(jīng)細(xì)胞上少量表達(dá)。

臨床解剖和病理變化發(fā)現(xiàn)，野型MV能感染氣管、支氣管、肺、口腔、咽、食道、小腸、肝和膀胱上皮細(xì)胞，并能向外排毒[25]。還發(fā)現(xiàn)，原代培養(yǎng)的人小氣道上皮細(xì)胞（SAEC）在無(wú)血清的培養(yǎng)液中生長(zhǎng)對(duì)wtMV不易感，但是在培養(yǎng)液中加入20mL／L胎牛血清，SAEC就變得對(duì)wtMV易感了[26]。這些細(xì)胞不表達(dá)SLAM，wtMV不適用CD46，提示有另一個(gè)受體在上皮細(xì)胞上。臨床中也觀察到麻疹病毒可以感染來(lái)源于肺、乳房和結(jié)腸等器官腺泡上皮細(xì)胞的腺癌（adenocarcinomas）細(xì)胞，故在臨床上作為“溶瘤病毒”用于癌癥的治療[27]。最近，一種間質(zhì)上皮細(xì)胞在轉(zhuǎn)錄阻抑物SNAIL作用后失去了緊密連接蛋白，變得對(duì)wtMV感染不敏感了，提示緊密連接蛋白可能是作為病毒進(jìn)入上皮細(xì)胞的因子[28]。

為了尋找存在于上皮細(xì)胞中的受體，Noyce R S等[22]使用 Affymetrix Human Gene ST 1.0 基因芯片對(duì) wtMV 的易感細(xì)胞 （MCF7、MDA－MB－468、T47D、NCI－H358、MGH24、NCI－H125）和非易感細(xì)胞（MDA－MB－231、A549）的膜蛋白黏附分子 mRNA進(jìn)行比較分析。提取乳腺癌細(xì)胞（MCF7、MDAMB－468、T47D、MDA－MB－231），肺腺癌細(xì)胞（NCIH358、MGH24、NCI－H125、A549），SAEC（血清和非血清處理）細(xì)胞的mRNA，分析其緊密連接蛋白和黏附連接蛋白的表達(dá)量變化，發(fā)現(xiàn)許多膜蛋白表達(dá)量發(fā)生了上調(diào)。通過(guò)對(duì)上調(diào)幅度大于20%的蛋白進(jìn)行分析。首先，分析乳腺癌和肺腺癌共同上調(diào)的48個(gè)基因。將這些基因分別構(gòu)建真核表達(dá)載體，轉(zhuǎn)染到對(duì)wtMV不敏感的猴腎細(xì)胞系COS－1中，用帶綠色熒光蛋白基因的wtMV感染，結(jié)果均沒有成功。隨后，選取胸腺癌、肺癌和活化的SAEC三類共同上調(diào)的11個(gè)基因進(jìn)行真核載體的構(gòu)建和感染試驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)人PVRL4（Nectin 4）基因，可以使非易感細(xì)胞COS－1獲得 wtMV感染的能力，說(shuō)明PVRL4可能是MV的上皮細(xì)胞受體。隨后，作者又對(duì)非易感細(xì)胞（OMK、HeLa、A549和 MDA－MB－231）進(jìn)行Nectin－4瞬時(shí)轉(zhuǎn)染和感染試驗(yàn)，證明wt－MV可以利用Nectin 4感染這些非易感細(xì)胞。針對(duì)Nectin－4基因的siRNA封閉試驗(yàn)、抗體封閉試驗(yàn)也進(jìn)一步證明了PVRL4（Nectin－4）是wtMV感染上皮細(xì)胞的受體。

Michael D等[29]也同時(shí)證實(shí)了Nectin－4是 MV的受體，并首先使用Gene Expression Omnibus（GEO）microarray data GSE8332分析了來(lái)源于呼吸道上皮細(xì)胞的MV易感細(xì)胞（H358和 H441）和非易感細(xì)胞（H23和H522）的膜蛋白基因，發(fā)現(xiàn)了175個(gè)差異膜蛋白基因。根據(jù)基因表達(dá)量和生物學(xué)特征選取了其中的22個(gè)基因，構(gòu)建真核表達(dá)質(zhì)粒，轉(zhuǎn)染MV非易感細(xì)胞CHO，檢測(cè)其作為MV受體的可能性，結(jié)果全部是陰性。隨后，將選擇范圍擴(kuò)大到7個(gè)來(lái)源于呼吸道和膀胱的上皮細(xì)胞，通過(guò)基因芯片分析其mRNA，發(fā)現(xiàn)了222個(gè)表面相關(guān)蛋白基因，選取了其中的16個(gè)進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)Nectin－4能使MV感染表達(dá)它的CHO細(xì)胞。說(shuō)明Nectin－4能夠被MV利用感染細(xì)胞。通過(guò)體外呼吸道模型感染實(shí)驗(yàn)證實(shí)MV感染呼吸道上皮細(xì)胞必須依賴于Nectin－4受體，針對(duì)Nectin－4的siRNA能夠阻斷MV的感染，不能夠識(shí)別Nectin－4的MV將不能通過(guò)呼吸道排毒。Nectin－4受體表達(dá)在上皮細(xì)胞的結(jié)合點(diǎn)之間和上皮細(xì)胞的頂側(cè)和基底側(cè)。MV可以通過(guò)Nectin－4從呼吸道上皮細(xì)胞的基底側(cè)感染，并通過(guò)細(xì)胞側(cè)面進(jìn)行傳播。已經(jīng)證實(shí)肝炎病毒C、呼腸病毒、單純胞疹病毒和柯薩奇病毒都使用連接蛋白作為感染受體。如這個(gè)家族的原型成員PVR（CD155）是脊髓灰質(zhì)炎病毒的受體，PVRL1（Nectin 1）是單純皰疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型的主要受體。

一直以來(lái)副黏病毒對(duì)上皮細(xì)胞感染的受體機(jī)制沒有被闡明。MV對(duì)上皮細(xì)胞感染受體的證實(shí)，有利于解釋MV體內(nèi)的感染途徑和致病機(jī)理。同屬的CDV病毒在臨床病例中也被發(fā)現(xiàn)上皮細(xì)胞感染的現(xiàn)象，如在自然感染的犬出現(xiàn)腳墊角質(zhì)化不全或過(guò)度角化。通過(guò)對(duì)感染犬全身組織病毒含量的檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，在氣管、膀胱、皮膚等上皮細(xì)胞中均顯示病毒陽(yáng)性[30]。Nectin－4是否也象SLAM受體一樣，也被本屬的其他病毒利用，有待于進(jìn)一步證實(shí)。

受體在病毒感染細(xì)胞過(guò)程中起很重要的作用。了解和研究病毒受體有助于明確病毒感染的宿主范圍、組織和細(xì)胞嗜性，從分子水平上闡明病毒的吸附機(jī)制及在體內(nèi)的播散方式，也為設(shè)計(jì)受體模擬分子和新型的多肽疫苗提供理論依據(jù)，對(duì)于控制麻疹病毒的感染和傳播具有特別重要的意義。

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