方 輝

武警浙江省總隊(duì)醫(yī)院，浙江 嘉興 314000

高血壓腎病系原發(fā)性高血壓引起的良性小動(dòng)脈腎硬化和惡性小動(dòng)脈腎硬化并伴有相應(yīng)臨床表現(xiàn)的疾病，常表現(xiàn)為高血壓及腎功能衰竭。高血壓腎病是高血壓常見(jiàn)的并發(fā)癥及腎衰竭患者心血管意外的重要原因。因此，臨床治療時(shí)，應(yīng)慎重選擇降壓藥。本研究選從2010年9月至2011年9月在本院診斷為高血壓腎病的患者120例，并將之隨機(jī)分為2組，A組服用厄貝沙坦氫氯噻嗪，B組服用厄貝沙坦，將2組的臨床資料進(jìn)行了比較，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年9月至2011年9月在我院就診的診斷為高血壓腎病的患者120例，其中高血壓病的診斷與分級(jí)符合《中國(guó)高血壓防治指南》關(guān)于高血壓腎病的標(biāo)準(zhǔn)［1］。其中，男性67例，女性53例，年齡32～65歲。

1.2 病例入選標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①均符合《中國(guó)高血壓防治指南 (2005年)》的診斷標(biāo)準(zhǔn);②收縮壓≥140 mmHg，或舒張壓≥90 mmHg;③年齡≥20歲。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①排除繼發(fā)性高血壓引起的高血壓腎病;②排除代謝性疾病、感染性疾病、腫瘤及影響血壓的疾病如主動(dòng)脈關(guān)閉不全、嚴(yán)重肝功能不全、心肌梗死等;③其他應(yīng)用ARB的禁忌癥;④治療前一周使用其他降壓藥治療。

1.3 分組及治療方法 將120例患者隨機(jī)分為2組，每組各60例。2組患者的年齡、收縮壓、舒張壓、血肌酐等比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)，具有可比性，詳見(jiàn)表1。治療方法:A組患者每日口服厄貝沙坦氫氯噻嗪1片，每日1次;B組患者每日口服厄貝沙坦1片，每日1次。2組連續(xù)用藥4周。

表1 2組一般資料比較 (±S)

表1 2組一般資料比較 (±S)

組別 例數(shù) 收縮壓 (mmhg) 舒張壓 (mmhg) 血肌酐 (umo/L) 年齡 (歲)A組 60 156.47±7.34 95.56±6.12 94.70±13.45 52.78±2.73 B組 60 158.22±7.50 94.32±5.92 97.13±14.12 53.69±2.80

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 療效標(biāo)準(zhǔn)參照 《內(nèi)科學(xué)》［2－3］、 《2004年中國(guó)高血壓防治指南 (實(shí)用本)》標(biāo)準(zhǔn)擬定。顯效:舒張壓下降≥10 mmHg并降至正常，或下降20 mmHg以上。有效:舒張壓下降雖未達(dá)10 mmHg，但降至正?；蛳陆?O～19 mmHg者，如為收縮期高血壓，收縮壓下降≥30 mmHg。無(wú)效:血壓下降未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析，計(jì)數(shù)資料以±S表示，3組數(shù)據(jù)采用單因素方差分析;計(jì)量資料采用x2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組療效比較 詳見(jiàn)表2。

表2 2組治療后療效比較

2.2 2組治療前后收縮壓、舒張壓變化比較 詳見(jiàn)表3。

2組在服藥4周后，收縮壓、舒張壓都有下降，且各自差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。A組與B組相比，收縮壓、舒張壓下降的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.3 2組用藥前后血肌酐、24h尿蛋白變化 詳見(jiàn)表4。

表3 組治療前后收縮壓、舒張壓變化比較 (±S)

表3 組治療前后收縮壓、舒張壓變化比較 (±S)

組別 收縮壓舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后A組 156.47±7.34 126.56±2.30 95.56±6.12 76.72±2.13 B組 158.32±7.50 139.17±3.15 94.32±7.50 83.78±2.46

表4 2組用藥前后血肌酐、24h尿蛋白變化 (±S)

表4 2組用藥前后血肌酐、24h尿蛋白變化 (±S)

組別 血肌酐24小時(shí)尿蛋白治療前 治療后 治療前 治療后A組 94.70±13.45 90.12±11.71 1.53±0.23 1.43±0.21 B組 97.13±14.12 92.34±10.82 1.57±0.26 1.44±0.23

2組用藥前后血肌酐、24 h尿蛋白有所下降，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05);2組間相比較也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)。

2.4 不良反應(yīng)

A組患者在服用藥物后，有1例出現(xiàn)頭重、胸悶等不良反應(yīng)癥狀，未停藥，觀察5天后，該癥狀慢慢減輕并消失。沒(méi)有發(fā)生其他嚴(yán)重不良反應(yīng)，2組比較，差異在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)明顯意義 (P＞0.05)。

3 討論

在我國(guó)，各種原因?qū)е碌哪I功能衰竭病例在逐年增加，其中繼發(fā)性因素誘發(fā)腎功能衰竭的病例增長(zhǎng)速度尤為明顯。在繼發(fā)性因素中高血壓是居于首位的，因此，能否有效控制患者的高血壓，關(guān)系到此類(lèi)患者腎功能衰竭的進(jìn)展情況。

高血壓腎病的腎臟穿刺活檢病理大多為良小動(dòng)脈性腎硬化。各類(lèi)原因?qū)е碌母哐獕喝菀滓l(fā)人體腎臟損傷，損傷的程度與高血壓的數(shù)值及發(fā)生時(shí)間等因素密切相關(guān)，因此，越早發(fā)現(xiàn)、越早介入治療對(duì)高血壓腎病的有益幫助已日益受到關(guān)注。

厄貝沙坦為血管緊張素Ⅱ (AngⅡ)受體抑制劑，能抑制AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ，能特異性地拮抗血管緊張素轉(zhuǎn)換酶1受體 (AT1)，對(duì)AT1的拮抗作用大于AT28500倍，通過(guò)選擇性地阻斷AngⅡ與AT1受體的結(jié)合，產(chǎn)生降低血壓的作用［4］;同時(shí)厄貝沙坦還抑制血管收縮和醛固酮的釋放，增加水、鈉的排出量，減輕心臟前負(fù)荷，減少去甲腎上腺素的釋放，從而取得降低血壓的作用［5，6］。厄貝沙坦氫氯噻嗪復(fù)合制劑中的氫氯噻嗪可引起交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活，對(duì)抗降壓作用，并降低血鉀水平。而厄貝沙坦能夠抵消由利尿劑誘發(fā)的代償機(jī)制，從而加強(qiáng)利尿劑的降壓效果，減少鉀丟失［7］。

本研究表明，通過(guò)對(duì)一定數(shù)量的臨床高血壓腎病患者的治療觀察，厄貝沙坦氫氯噻嗪的降壓效果明顯優(yōu)于厄貝沙坦使用的治療效果 (P＜0.05)。2組治療前后血肌酐及24小時(shí)尿蛋白的改變?cè)诮y(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)明顯意義，可能與觀察時(shí)間較短相關(guān)，有待后續(xù)進(jìn)一步研究。

［1］中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì).2004年中國(guó)高血壓防治指南 (實(shí)用本)［J］.高血壓雜志，2004，12(6):483－486.

［2］王吉耀.內(nèi)科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:242－256.

［3］葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:325－331.

［4］中國(guó)高血壓防治起草委員會(huì)中國(guó)高血壓防治指南［J］高血壓雜志20008:96.

［5］Coronel F，Cigamin S，Garcia—Mena M，et a1.Irbesartan in hypertensive non—diabetic advanced chronic kidney disease.Comparative study with ACEI［J］Nefrologia，2008，28(1):56.

［6］Palmer AJ，Valentine WJ，Ray JA.Irbesartan treatment of patients with type 2 diabetes，hyp ertension and renal disease:a UK health econo.

［7］0Brien E，Barton J，Nussberger J，et a1.A lisk iren Reduces Blood pressure and Suppresses Plasma Renin Activity in Combination With a Thiazide Diuretic，an Angiotensin － Co nverting Enzyme Inhibitor，or an Angioteasin Receptor Blocker［J］.Hypertension，2007，49(2):276.