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合并糖尿病的白內(nèi)障患者超聲乳化術(shù)后淚膜的變化

2012-05-15 02:15:15馮宇寧史慶成周衍文初玲
關(guān)鍵詞:淚膜淚液乳化

馮宇寧,史慶成,周衍文,初玲

(沈陽愛爾眼視光醫(yī)院白內(nèi)障中心, 遼寧 沈陽 110003)

白內(nèi)障超聲乳化摘除聯(lián)合人工晶體植入術(shù)是目前治療白內(nèi)障安全有效的手術(shù)方法。但術(shù)后由于淚膜穩(wěn)定性和眼表結(jié)構(gòu)的改變,常導(dǎo)致一些眼表疾病。糖尿病患者干眼癥的發(fā)生率明顯高于無糖尿病的患者[1]。我們對合并糖尿病的白內(nèi)障患者行超聲乳化手術(shù)后淚膜破裂時間和淚液分泌試驗進(jìn)行研究,了解其術(shù)后淚膜的變化。

1 資料和方法

1.1 一般資料 回顧性分析2010年2月至8月于我院行白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)的糖尿病患者32例(48眼),其中男14例(20眼),女18例(28眼),年齡(69.2±12.5)歲(52~83歲)。同時選取無糖尿病的患者36例(48眼)做為對照組,其中男17例(22眼),女19例(26眼),年齡(68.8±14.3)歲(56~84歲)。術(shù)前經(jīng)眼部及全身檢查,排除眼部活動性炎癥、干眼癥等眼部其它疾病,所有患者由同一手術(shù)醫(yī)師采用2.8 mm鞏膜隧道切口,連續(xù)環(huán)形撕囊,水分離,水分層,囊袋內(nèi)乳化晶體核塊,灌注抽吸系統(tǒng)吸除晶狀體皮質(zhì),推注器植入折疊形人工晶體于囊袋內(nèi),電凝結(jié)膜切口。術(shù)后常規(guī)給予典必殊眼藥水,日6次點(diǎn)術(shù)眼2周遞減,共點(diǎn)6周。

1.2 檢查 術(shù)前檢查心電圖,血尿常規(guī),裂隙燈,電腦驗光,角膜曲率,眼壓,B超,角膜內(nèi)皮細(xì)胞計數(shù),眼軸等常規(guī)檢查外分別行淚膜破裂時間(tearfilm breakup time,BUT),淚液分泌試驗(Schirmer test),所有檢查均由一人在同一暗室、同一裂隙燈下完成。(Shirmer test):將Whatman 41 號濾紙(5 mm×35 mm)一端彎折5 mm,置于下瞼中內(nèi)1/3 結(jié)膜囊內(nèi),輕輕閉目,5 min后直接讀出變色的長度。淚膜破裂時間BUT:在球結(jié)膜顳下方滴2%熒光素鈉1滴,裂隙燈鈷藍(lán)光下觀察,眨眼數(shù)次后睜眼凝視前方,自睜眼時開始計時,到角膜出現(xiàn)第一個黑斑為止。采用秒表記錄,測3次,取平均值做為統(tǒng)計數(shù)據(jù)。術(shù)后1個月,3個月如前方法進(jìn)行BUT,Schirmer test檢查。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件處理。BUT及Schirmer test比較采用t檢驗。

2 結(jié)果

兩組患者術(shù)前及術(shù)后BUT見表1,Schirmei test 結(jié)果見表2。兩組患者術(shù)前及術(shù)后1周、術(shù)后3個月淚膜狀態(tài)差異無顯著性(P>0.05),術(shù)后1個月時糖尿病組BUT和Schirmei test低于對照組(P<0.05)。

表1 兩組患者術(shù)前、術(shù)后BUT結(jié)果(s)

表2 兩組患者術(shù)前、術(shù)后Schirmei test結(jié)果(mm∕5min)

3 討論

目前對于淚膜的精確結(jié)構(gòu)尚存在爭論,現(xiàn)在認(rèn)為淚膜厚約40 μm,水液層與黏蛋白層之間沒有明確的界限,而淚膜的大部分則由此種黏蛋白凝膠構(gòu)成淚膜。

糖尿病引發(fā)的眼表并發(fā)癥包括結(jié)膜微血管瘤、干眼、角膜上皮損傷(包括點(diǎn)狀角膜炎、復(fù)發(fā)性角膜糜爛、持續(xù)性角膜上皮脫落、感染性角膜炎等)和角膜知覺減退等[2]。角膜神經(jīng)具有敏銳的感覺功能,并在維持角膜正常結(jié)構(gòu)和功能中發(fā)揮重要作用。角膜神經(jīng)損傷后,不僅引起角膜知覺減退,還可能引起不同程度的角膜營養(yǎng)和代謝障礙,間接導(dǎo)致干眼、角膜炎、角膜潰瘍等一系列病理改變[3]。李筱榮等[4]和Chang等[5]通過共聚焦顯微鏡觀察糖尿病患者角膜上皮下神經(jīng)纖維長度和分支密度均降低,并在基質(zhì)層中出現(xiàn)纖細(xì)、彎曲和盤旋走行的異常形態(tài)神經(jīng)纖維,提示糖尿病患者角膜神經(jīng)可能同時存在退行性改變和再生能力降低。Xu等[6]研究顯示高糖抑制體外角膜上皮修復(fù),干擾表皮生長因子受體信號通路和細(xì)胞應(yīng)答,延緩角膜上皮修復(fù)。

Park等[7]發(fā)現(xiàn)神經(jīng)生長因子濃度明顯增加,并與糖尿病病程密切相關(guān)。Creuzot-Garcher等[8]檢測2型糖尿病患者的淚液分泌試驗、BUT、熒光素和麗絲胺綠染色試驗均出現(xiàn)異常。

劉祖國等[9]認(rèn)為白內(nèi)障超聲乳化術(shù)后導(dǎo)致淚膜穩(wěn)定性明顯下降可能的因素為:(1)術(shù)前多次使用表面麻醉眼藥;(2)手術(shù)中眼表上皮的機(jī)械性損傷,手術(shù)后炎癥反應(yīng)、組織水腫及創(chuàng)口愈合過程損傷;(3)手術(shù)后滴眼液中的防腐劑和激素等眼表面上皮組織的損害。糖尿病患者的角膜神經(jīng)損害、淚液質(zhì)和量的改變、角膜上皮結(jié)構(gòu)和功能的破壞可能是糖尿病性眼表疾病反復(fù)發(fā)作的重要原因。本文行超聲乳化手術(shù)后1個月淚液分泌量和淚膜穩(wěn)定性下降,提示臨床治療中應(yīng)給予人工淚液等藥物緩解術(shù)后干眼癥狀。

參考文獻(xiàn):

[1] Ram J, Sharma A, Pandav SS, et al. Cataract surgery in patientswith dry eyes[J].J Cataract Refract Surg,1998,24(8):1119-1124.

[2]Cousen P,Cackett P,Bennett H,et al.Tear production and corneal sensitivity in diabetes [J].J Diabetes Complications,2007,21:371-373.

[3]Patel DV,McGhee CN.In vivo confocal microscopy of human corneal nerves in health,in ocular and systemic disease,and following corneal surgery:a review [J]. Br J Ophthalmol,2009,93:853-860.

[4]李筱榮,王偉,袁佳琴.共焦顯微鏡觀察2型糖尿病患者角膜神經(jīng)分布及形態(tài)學(xué)特征[J].中華眼科雜志,2006,42(10):896-900.

[5]Chang PY,Carrel H,Huang Js,et al.Decreased density of corneal basal epithelium and subbasal corneal nerve bundle changes in patients with diabetic retinopathy [J].Am J Ophthalmol,2006,142:488-490.

[6] Xu KP,Li Y,Ljubimov AV,et al.High glucose suppresses epidermal growth factor receptor/phosphatidylinositol 3-kinase/Aktsignaling pathway and attenuates corneal epithelia1 wound healing [J].Diabetes,2009,58:1077-1085.

[7]Park KS,Kim SS,Kim JC,et al.Serum and tear levels of nerve growth factor in diabetic retinophathy patients [J].Am J Ophthalmol,2008,145:432-437.

[8]Creuzot-Garcher C,Lafontaine PO,Gualino O,et al.Study of ocular surface involvement in diabetic patients [J].J Fr Ophtatmol,2005,28:583-588.

[9]劉祖國,羅麗輝,張振平.超聲乳化白內(nèi)障吸除術(shù)后淚膜穩(wěn)定性的變化[J].中華眼科雜志,2002,38(5):274-277.

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