黃藝洪 龐偉冰 駱煥洪 由 行

廣東省從化市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣東從化 510900

腦出血是臨床上常見的危重癥之一，其病死率、致殘率高，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量。腦出血后血腫擴(kuò)大，是指腦出血患者的腦內(nèi)血腫在病程中持續(xù)性出血而不斷擴(kuò)大的過程，臨床表現(xiàn)為神經(jīng)癥狀逐漸加重，使腦出血的預(yù)后不佳。目前認(rèn)為腦出血血腫擴(kuò)大的原因一般與血壓、凝血機(jī)制、血腫形態(tài)、出血部位、肝功能、血小板（PLT）水平、酗酒、是否服用阿司匹林及應(yīng)用甘露醇等方面有關(guān)，本文通過回顧性分析，明確以上因素與腦出血血腫擴(kuò)大的關(guān)系?，F(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2005年4月～2011年4月于我院住院的腦出血患者238例，均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT證實(shí)，且排除腦外傷、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形、腫瘤、抗凝治療等原因所致的腦出血。

1.2 分組

所有患者均在入院當(dāng)時(shí)及入院后24 h查頭顱CT，有病情變化者隨時(shí)復(fù)查頭顱CT，并計(jì)算出血量。血腫體積（cm3）=長×寬×CT掃面層數(shù)×1/2。血腫擴(kuò)大標(biāo)準(zhǔn)：血腫體積之差（V2-V1）≥12.5 cm3，血腫體積之比（V2/V1）≥1.4（V2、V1分別為第1次和第2次CT掃描的血腫體積）。所有患者依照是否有血腫擴(kuò)大分為兩組，A組76例為血腫擴(kuò)大組；B組162例為無血腫擴(kuò)大組。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組入院后腦出血早期的平均血壓值；頭顱CT的血腫形態(tài)（規(guī)則、不規(guī)則）、出血部位（丘腦、其他）；肝功能指標(biāo)；血小板數(shù)量；酗酒史（是、否）；既往長期服用阿司匹林史（是、否）；是否早期應(yīng)用甘露醇（＞24 h、≤24 h）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組血腫形態(tài)、出血部位、服用阿司匹林史、酗酒史、早期應(yīng)用甘露醇情況比較，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表1。兩組早期血壓水平、肝酶水平、血小板數(shù)量比較，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表2。

3 討論

3.1 高血壓與血腫擴(kuò)大

高血壓導(dǎo)致血腫擴(kuò)大的作用是肯定的。Fujii等[1]研究顯示，隨著收縮壓增高，高血壓腦出血早期血腫擴(kuò)大的發(fā)生率增加。Ohwaki等[2]研究顯示，最大收縮壓與血腫擴(kuò)大獨(dú)立相關(guān)。本文通過對兩組患者收縮壓及舒張壓的比較發(fā)現(xiàn)，A組收縮壓及舒張壓均高于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），說明以上兩個(gè)指標(biāo)均是腦出血早期血腫擴(kuò)大的危險(xiǎn)因素，臨床上應(yīng)注意控制高血壓腦出血患者血壓在相對安全范圍內(nèi)，減少血腫擴(kuò)大發(fā)生率。

3.2 出血特征與血腫擴(kuò)大

Mayer[3]研究表明，血腫形態(tài)與血腫擴(kuò)大有相關(guān)性，血腫形態(tài)不規(guī)則更易發(fā)生血腫擴(kuò)大。本研究結(jié)果提示，血腫擴(kuò)大病例中，有76.3%（58/76）患者為不規(guī)則出血，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于血腫未擴(kuò)大組（30.2%，49/162，P＜0.01）。血腫形態(tài)不規(guī)則導(dǎo)致血腫擴(kuò)大的可能原因是形態(tài)不規(guī)則的出血往往是多灶性出血，擴(kuò)大出血灶可能由多個(gè)出血灶融合而成。另外，出血部位與血腫擴(kuò)大亦有相關(guān)性。本研究顯示，丘腦部位出血血腫擴(kuò)大的發(fā)生率明顯高于血腫未擴(kuò)大組（P＜0.01）?？赡芘c丘腦部位順應(yīng)性高，靠近腦室系統(tǒng)，支持力較腦實(shí)質(zhì)部位小，更易發(fā)生出血有關(guān)[4]。但也有研究對此提出異議，Borrt等[5]指出，丘腦部位出血雖更易發(fā)生血腫擴(kuò)大的趨勢，但與血腫未擴(kuò)大者比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。此爭議有待更多的臨床研究論證。

3.3 血小板與血腫擴(kuò)大

血管破裂出血過程是破裂處血管短暫收縮，血流緩慢，受損的內(nèi)皮細(xì)胞釋放ADP和組織凝血活素等物質(zhì)，促進(jìn)血小板黏附、聚集，形成血小板血栓，完成凝血的過程，血小板在凝血過程中起到重要作用。血小板數(shù)量和功能的異常，勢必影響凝血過程。本研究表明，血腫擴(kuò)大組血小板數(shù)量較未擴(kuò)大組減少，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

3.4 肝功能與血腫擴(kuò)大

多項(xiàng)研究表明，肝功能異常是腦出血早期血腫擴(kuò)大的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[6]。谷丙轉(zhuǎn)氨酶（AST）及γ-谷氨酰胺轉(zhuǎn)氨酶（GGT）是反應(yīng)肝功能的重要指標(biāo)，本研究顯示，血腫擴(kuò)大組AST與GGT水平較未擴(kuò)大組明顯升高，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。肝功能損害可能通過影響凝血機(jī)制，使凝血機(jī)制障礙導(dǎo)致血腫擴(kuò)大。

3.5 長期服用阿司匹林與血腫擴(kuò)大

阿司匹林是環(huán)氧化酶（COX）抑制劑，主要通過減少丁XA2的合成發(fā)揮抗血小板作用，是臨床上常用的抗血小板聚集藥物。本研究表明，長期服用阿司匹林腦出血患者血腫擴(kuò)大的發(fā)生率明顯增高（P＜0.01）。與國內(nèi)外其他學(xué)者研究結(jié)果相同[7]。

3.6 酗酒與血腫擴(kuò)大

酗酒為腦出血發(fā)生的危險(xiǎn)因素已得到廣泛認(rèn)同。近年來，臨床工作者發(fā)現(xiàn)，酗酒同樣是血腫擴(kuò)大的危險(xiǎn)因素。多項(xiàng)研究表明，酗酒與血腫擴(kuò)大明顯相關(guān)[8]。本研究顯示，血腫擴(kuò)大組的酗酒率為51.3%，明顯高于未擴(kuò)大組的22.2%，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。其原因可能與肝功能異常，凝血機(jī)制障礙相關(guān)。長期酗酒可使肝酶明顯升高，尤其是GGT水平明顯升高，損害肝功能，進(jìn)而影響凝血功能，使血腫擴(kuò)大發(fā)生率增加。

3.7 早期應(yīng)用甘露醇與血腫擴(kuò)大

本研究顯示，早期（＜24 h）應(yīng)用甘露醇，能增加血腫擴(kuò)大的發(fā)生率。甘露醇作為一種臨床常用的脫水劑，作用機(jī)制是通過提高血漿膠滲壓，使腦組織的水分迅速進(jìn)入血液，經(jīng)腎臟排出，從而減輕腦水腫。但早期應(yīng)用甘露醇可通過以下機(jī)制增加血腫擴(kuò)大的發(fā)生率[9-10]：短期增加血容量，使血壓先增加再降低，血壓一過性升高及波動(dòng)，使血腫擴(kuò)大發(fā)生率增加；血腫周圍正常腦組織脫水后，彈力降低，使血腫與腦組織之間的壓差增加，加重出血；甘露醇在降低顱內(nèi)壓的同時(shí)，擴(kuò)大了血容量，降低血黏度和腦動(dòng)脈阻力，降低腦組織的彈性阻力，并暫時(shí)增加了腦血流量，不利于止血過程；腦出血后病損部位血腦屏障被破壞，甘露醇從血管破損處及滲透性增加的血管進(jìn)入顱內(nèi)血腫，導(dǎo)致血腫內(nèi)滲透壓增高，進(jìn)一步增加出血。因此，臨床上掌握好甘露醇應(yīng)用的時(shí)機(jī)尤為重要。有研究表明，腦出血發(fā)病6 h后，尤其是24 h后應(yīng)用甘露醇脫水，會(huì)使患者更大受益。

表1 兩組血腫形態(tài)、出血部位、服用阿司匹林史、酗酒史、早期應(yīng)用甘露醇情況比較（例）

表2 兩組血壓、肝酶、血小板數(shù)量比較（x±s）

綜上所述，腦出血早期血腫擴(kuò)大與血壓水平、血腫形態(tài)、出血部位、肝功能、血小板水平、既往應(yīng)用阿司匹林、酗酒史及應(yīng)用甘露醇時(shí)間具有相關(guān)性。腦出血血腫擴(kuò)大是多因素參與的共同結(jié)果，臨床上早期應(yīng)用止血藥物治療及控制血壓，依據(jù)病情具體情況應(yīng)用甘露醇，可能會(huì)減少腦出血血腫擴(kuò)大的發(fā)生率，改善預(yù)后。

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