陳偉棠 劉朝暉 陳茵茵 余宇星
廣東省臺山市人民醫(yī)院,廣東臺山 529200
急性顱腦損傷臨床常見,是始于外力作用于頭部所導(dǎo)致的顱骨、腦膜、腦血管、腦神經(jīng)和腦組織的機(jī)械變形,損傷的類型取決于機(jī)械變形發(fā)生的部位和程度,其包括原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷。繼發(fā)性損傷是由原發(fā)性損傷引起并加重原發(fā)生損傷的病理改變,可以使原發(fā)性損傷發(fā)展為不可逆的損傷,它可發(fā)生于組織、細(xì)胞和分子水平,造成嚴(yán)重?fù)p害或其他系統(tǒng)的伴發(fā)損害,使病情惡化,病死率及病殘率增加。CT是急性顱腦損傷主要的診斷手段,但是CT評分并不能完全對預(yù)后和治療進(jìn)行評估[1]。近年研究表明,患者發(fā)病時血清中相關(guān)指標(biāo)會出現(xiàn)明顯的變化[2]。本文觀察88例急性顱腦損傷患者的CT評分,探討其與血清中血糖、乳酸脫氫酶和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)表達(dá)的關(guān)系,以期為臨床工作提供理論幫助。
本組實驗病例資料均來源于2009年1月~2010年12月入住我院神經(jīng)外科的患者88例,將其作為觀察組,其中,男48例,女40例,年齡18~59歲,平均35.4歲;受傷原因:交通事故50例,墜落傷20例,打擊傷8例,跌倒傷5例,其他5例。選取同期在我院進(jìn)行體檢的成人50例作為對照組,其中,男26例,女24例,年齡18~58歲,平均34.0歲。觀察組與對照組的一般臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
患者于入院立即行CT檢查,確診為急性顱腦損傷后,于次日早晨抽取空腹靜脈血10 mL凍存,并均于3 d內(nèi)集中檢測空腹血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP含量。
CT圖像的計分(GCS評分)依據(jù)為①第三腦室情況:正常計為0分,顯示縮小計為1分,消失計為2分;②中線結(jié)構(gòu):正常計0分,移位≤0.5 cm計1分,移位 0.6~1.0 cm計2分,移位1.1~1.5 cm計3分,移位>1.5 cm計4分;③側(cè)腦室:正常計0分,單側(cè)變形至大部分消失計1分,雙側(cè)變形至大部分消失計2分,雙側(cè)基本消失至完全消失計3分;④四疊體池、腳間池和環(huán)池:正常各計為0分,變小各計為1分,消失計為2分??偡肿罡邽?5分。
應(yīng)用SAS 6.12統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗;多組間比較采用單因素方差分析;并進(jìn)行線性相關(guān)分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
本組88例患者,顱內(nèi)血腫80例,軟組織損傷8例。顱內(nèi)血腫包括硬膜外血腫、硬膜下血腫或混合性血腫。硬膜外血腫表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下透鏡樣、梭形密度增高影,邊緣光滑,內(nèi)緣弧度與腦組織表面的相反,占位效應(yīng)輕。硬膜下血腫表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下月芽形、帶狀密度增高影像,邊緣較為光滑,內(nèi)緣弧度與腦組織表面一致,占位效應(yīng)明顯。混合性血腫均有上述影像的復(fù)雜表現(xiàn)。軟組織損傷均為外傷性腦梗死,影像學(xué)表現(xiàn)為多個點狀、小片樣或條索樣低密度影,且與腦梗死的CT表現(xiàn)無差別。
觀察組患者血清中血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP水平明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 觀察組與對照組血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP水平比較(x±s)
觀察組不同GCS評分患者的血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP水平比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),即隨著GCS評分的減少,血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP的表達(dá)升高。見表2。
表2 觀察組不同GCS評分患者血糖、乳酸脫氫酶和 hs-CRP 水平比較(x±s)
由表3可見,觀察組不同中線情況及環(huán)池情況患者血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP水平比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
表3 觀察組不同CT特征患者血糖、乳酸脫氫酶和 hs-CRP 水平比較(x±s)
線性相關(guān)分析表明,觀察組患者GCS評分與血糖(r=0.42,P=0.03)、乳酸脫氫酶(r=0.30,P=0.03)、hs-CRP 水平(r=0.48,P=0.01)的表達(dá)均呈正相關(guān)性。
急性顱腦損傷已成為CT檢查的主要病種。通過CT檢查可以發(fā)現(xiàn)頭皮損傷、顱骨損傷和顱內(nèi)損傷,其中,顱骨損傷的CT征象包括直接征象與間接征象,直接征象有骨折線與骨縫分離,間接征象有氣竇積液與顱內(nèi)積氣。顱內(nèi)損傷包括腦膜損傷與腦損傷。腦膜損傷以硬膜外血腫、硬膜下血腫、硬膜下積液與蛛網(wǎng)膜下腔出血為主。腦損傷主要包括腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫、腦室積血、外傷性腦梗死、彌漫性軸索損傷、遲發(fā)性腦損傷等[3]。由于顱腦損傷的病復(fù)雜且瞬息萬變,因此,單憑CT檢查仍有欠缺。李寧等[4]研究認(rèn)為,乳酸脫氫酶作為心肌酶中的重要指標(biāo),廣泛存在于神經(jīng)元細(xì)胞的細(xì)胞漿和線粒體中,在患者顱腦損傷發(fā)生時,使局部神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧性的病變,產(chǎn)生大量乳酸脫氫酶,釋放到細(xì)胞間隙后再擴(kuò)散入腦脊液,進(jìn)而進(jìn)入血循環(huán),使其在血液中表達(dá)升高,而且神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死程度越重、數(shù)量越多,血清中乳酸脫氫酶的含量越多。hs-CRP作為急性時相蛋白,對機(jī)體的炎癥反應(yīng)有重要的促進(jìn)作用,且在機(jī)體內(nèi)環(huán)境的表達(dá)升高,是機(jī)體炎癥瀑布效應(yīng)的重要啟動因子[5-6]。
本實驗結(jié)果顯示,顱腦損傷患者CT檢測有重要價值,是急性期重要的檢測指標(biāo)和治療的依據(jù);CT評分與血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP水平均與疾病的病變程度有關(guān)。由于GCS評分、中線情況及環(huán)池情況均與患者的預(yù)后相關(guān),因此顱腦損傷早期應(yīng)用CT聯(lián)合血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP的檢測對判斷病變程度和指導(dǎo)治療可能有重要幫助。相關(guān)性分析也發(fā)現(xiàn),GCS評分與血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP有重要關(guān)系,即四者之間可能有重要的協(xié)同效應(yīng)。急性顱腦損傷發(fā)生時,神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)變性和壞死,繼而引起機(jī)體的炎癥反應(yīng),并引起由hs-CRP誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)過程[7]。hs-CRP的增高對顱腦損傷早期的病變是保護(hù)作用,但同時炎癥反應(yīng)加劇,使神經(jīng)細(xì)胞的缺血缺氧表現(xiàn)加重,更引起hs-CRP的表達(dá)上調(diào)。血糖是應(yīng)激反應(yīng)的重要信號,且血糖升高可以加重神經(jīng)細(xì)胞的損傷,但是單從血糖變化角度來判斷顱腦損傷的程度又有欠缺[8]。由于創(chuàng)傷時出現(xiàn)的應(yīng)激反應(yīng)使兒茶酚胺濃度增高,促使胰高血糖素分泌增加,促進(jìn)分解代謝,糖原合成和糖異生的作用,從而引起血糖升高。而在此過程中,損傷神經(jīng)元中的乳酸脫氫酶可釋放到細(xì)胞外,引起其血清中含量增高。因此,顱腦損傷后血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP的含量均升高。
總之,急性顱腦損傷時CT診斷有特異性,且血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP的表達(dá)升高,CT聯(lián)合血糖、乳酸脫氫酶和hs-CRP的檢測對早期判斷病變程度及指導(dǎo)治療均有重要價值。
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