龐曉東,楊 洪,李端明,高春華,彭寶淦
慢性腰痛是一個嚴重的社會經濟問題[1]。所有病因當中,椎間盤已被認為是引起腰痛的一個重要原因。據估計,椎間盤源性腰痛占所有腰痛的28~43%[2-3]。終板源性腰痛是椎間盤源性腰痛的一種類型。目前的治療方法包括服用非甾體抗炎藥物、脊柱融合手術以及最近發(fā)展起來的腰椎非融合技術。不幸的是,目前所有的治療方法僅限于治療脊柱退變過程中的癥狀,而不是針對椎間盤本身的病理改變。鑒于這一狀況和目前治療方法的局限,發(fā)明新的替代治療方法具有非常重要的意義。
任何原因刺激椎間盤的感覺神經末梢均可引起椎間盤源性腰痛。疼痛被認為是由機械因素和化學因素刺激纖維環(huán)及終板的傷害性感受器引起的。最近文獻[4-6]顯示椎間盤終板也有神經纖維分布。終板內內有豐富的P 物質(substance P,SP)陽性神經纖維(SP 神經纖維已被認為是傷害性纖維),終板炎癥可能刺激疼痛感受器而產生疼痛。Sheng 等[7]將普魯卡因和亞甲藍混合液注入骨盆的骨折處,發(fā)現骨折所引起的疼痛可明顯減輕,單次注射的鎮(zhèn)痛效果持續(xù)約3 周,4~6 周之后所有骨折愈合。有研究表明,電子顯微鏡下觀察到皮內亞甲藍注射能夠毀滅皮膚神經末梢[8-9]。據此,本研究中使用亞甲藍椎間盤內注射來治療椎間盤終板源性腰痛,現報告如下。
2009 年12 月1 日~2012 年4 月1 日,本院收治了5 例初步診斷為椎間盤終板源性腰痛的慢性腰痛患者,均沒有放射痛,MRI 顯示腰椎椎間盤退變,終板異常信號改變?;颊吣? 例,女3 例。年齡25~48 歲。從病史、臨床表現和影像學資料排除腰椎椎間盤突出癥、脊柱不穩(wěn)、腰椎椎管狹窄、峽部裂、腰椎滑脫、神經系統疾病、炎癥性關節(jié)炎、腫瘤、感染。如果患者有心理問題,如存在抑郁癥或服用抗抑郁藥或抗焦慮藥治療的被排除在外。所有患者均經非手術治療>6 個月癥狀無改善,包括物理治療、非甾體類消炎藥或阿片類藥物。此外,這些患者均沒有腰椎手術史,側位X 線片顯示椎間隙高度正常或略有下降。所有這些患者均有行腰椎融合術的指征。在這5 例慢性腰痛患者中,經證實疼痛來源于椎間盤終板。在椎間盤造影術后即刻注射亞甲藍。
所有腰椎椎間盤造影均在透視下進行,采用標準后外側入路和雙穿刺針技術[10-11]。初步計劃對全部患者的L3/L4/L5/S1椎間盤進行椎間盤造影。每例患者至少進行2 個椎間盤造影。穿刺部位選在疼痛區(qū)域對側,一旦針頭準確插入椎間盤的中心,在低壓下將非離子型造影劑Isovist(先靈公司,德國)緩慢注射入椎間盤。腰椎椎間盤造影陽性定義為:患者感覺到準確復制平時的腰痛,同時造影劑流入或流出后外側纖維環(huán)或終板;此外,至少有一個相鄰的對照椎間盤造影結果為陰性。將1 mL 1% 亞甲藍(10 mg)注射入造影陽性的椎間盤,治療完成后,患者平臥24 h,3 周內避免劇烈運動。
隨訪時間4~36 個月,平均15.6 個月。主要指標包括:根據疼痛視覺模擬量表(visual analog scale,VAS)[12]評分評價疼痛減輕程度以及根據Oswestry功能障礙指數(Oswestry disability index,ODI)[13]評估功能改善程度。次要指標包括患者滿意度、藥物使用情況以及并發(fā)癥。患者的滿意度分級如下:①完全滿意(完全無痛,活動無受限);②滿意(輕微疼痛,無需藥物治療,活動輕度受限);③不滿意(中度至重度疼痛,需要藥物治療,活動中度至重度受限)。藥物使用(非甾體抗炎藥物或阿片類藥物)分級如下:①不使用藥物;②偶爾使用;③經常使用。
本研究中椎間盤終板源性腰痛患者共5 人,具體情況見表1。有1 例患者(病例5)因出現椎間盤突出,出現根性癥狀,轉手術治療。5 例患者術前VAS 評分平均為5.8 分,ODI 為56%,術后平均VAS 評分為2分,ODI 為21.6%。疼痛改善率66%,功能改善率為61.4%。4 例完成隨訪者,術前VAS 評分平均為5.75 分,ODI 為56%。隨訪時VAS 評分平均為2.75分,ODI 為30%。疼痛改善率為52%。功能改善率為46.4%?;颊咝g后滿意率為80%。
所有5 例行椎間盤內亞甲藍的注射治療的患者中沒有神經根損傷或腰痛加重發(fā)生。隨訪中,患者均沒有椎間隙感染及神經根穿刺損傷發(fā)生。
椎間盤終板源性腰痛是椎間盤源性腰痛得一種類型,其發(fā)病率少于傳統意義的椎間盤源性腰痛,常規(guī)治療方法包括非手術治療或手術融合[14-15]。近幾十年來,慢性腰痛患者行腰椎融合手術的數量與日俱增[16]。然而,其結果在不同的研究有很大不同,而且腰椎融合手術后并發(fā)癥的發(fā)生率不可忽視[17]。
表1 患者術前、術后及隨訪評分Tab.1 Scores of patients at pre-,post-operation and follow-up
本研究術后平均隨訪15.6 個月,椎間盤內注射亞甲藍的患者平均VAS 評分減少了52.5 分,平均ODI 評分減少35.58,滿意率達到80%。統計學上,椎間盤內注射亞甲藍組的所有主要指標術后優(yōu)于術前,其效果低于椎間盤源性腰痛患者,但仍有一定療效[18]。
在本研究中,治療的適應證是椎間盤終板來源的疼痛,而不是單純的終板形態(tài)異常。許多終板形態(tài)異常,如大部分許莫氏結節(jié)并不產生疼痛,或者因為其病理改變沒有影響到終板有神經分布的部位,或者是因為神經纖維還沒有長到受影響的部分,而且,影像學檢查并不能足以診斷椎間盤終板源性腰痛。腰椎椎間盤造影誘發(fā)疼痛是唯一能夠確定疼痛椎間盤終板的方法,因此本研究選用腰椎椎間盤造影來選擇患者。造影劑刺激終板上的神經纖維可以解釋腰椎椎間盤造影所誘發(fā)的疼痛。
一些學者曾質疑椎間盤造影作為診斷椎間盤源性腰痛的有效性,他們認為無癥狀的患者以及有其他疼痛來源的患者也可呈陽性表現。有研究表明,假陽性率可以通過相鄰節(jié)段的對比以及保持注射造影劑低壓力注射而降至最低[19]。如果對解剖結構和壓力進行觀察,腰椎椎間盤造影的假陽性率低于10%[20]。因此,本研究中誤選擇病例的風險是很低的。
自從亞甲藍首次在1876 年合成以來,已用于許多醫(yī)學領域[21]。除其他作用外,它還是一種神經毀損劑,已成功用于治療皮膚瘙癢癥和急性骨折[22],這種神經毀損作用是治療椎間盤終板源性腰痛的理論理據。注射亞甲藍使病灶失神經支配但并沒有對椎間盤造成破壞作用。本研究中,縱向裂隙的去神經化可能是緩解疼痛的機理,當注入髓核后,亞甲藍向外周擴散進入裂隙并毀損伴隨的神經纖維?;颊咄ǔT?4 h 內疼痛緩解,與椎間盤逐漸去神經化的變化過程相一致。這去神經作用看來是持久的,因為其作用可持續(xù)2 年。
椎間盤內亞甲藍注射是治療椎間盤終板源性腰痛的一種新方法,它的治療作用目前看來很顯著。但本組樣本很小,希望其他學者對這一方法進行評價,以確定本研究結果是否具有可重復性進而確信這一治療方法。
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