黎開宇 李斌 陳昶春

隨著現(xiàn)代工業(yè)和道路建設的發(fā)展，顱腦創(chuàng)傷患者呈明顯增加態(tài)勢[1-2]，如何降低重型顱腦損傷患者的高病死率和致殘率一直是困擾神經(jīng)外科醫(yī)師的難題[3]。重型顱腦損傷合并嚴重的腦挫裂傷、腦水腫、惡性顱高壓是導致患者死殘的主要原因[4-5]。自從20世紀90年代初Becker等主張采用標準外傷大骨瓣開顱術(standard large trauma craniotomy)治療急性幕上顱內(nèi)血腫和腦挫裂傷、惡性顱內(nèi)高壓患者，2005年1月～2009年12月廣東醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院神經(jīng)外科收治符合重型顱腦損傷診斷標準[6]的患者采用標準外傷大骨瓣開顱術治療，評價兩種不同手術對重型顱腦損傷患者的治療效果。91例，其中48例采用標準外傷大骨瓣開顱術治療；另外43例采用常規(guī)骨瓣開顱治療。對它們的術后相關并發(fā)癥、術后6個月的格拉斯哥預后評分(Glosgow Outcome Scale,GOS)進行比較，評價兩種不同手術對重型顱腦損傷患者的治療效果。

圖1 標準外傷大骨瓣手術開顱切口

1 資料與方法

1.1 臨床資料 91例均屬于重型顱腦損傷（Glosgow Coma Scale, GCS≤8），損傷類型包括廣泛腦挫裂傷、出血、水腫，急性硬膜下血腫合并腦挫裂傷，急性腦內(nèi)血腫合并腦挫裂傷和顱內(nèi)多發(fā)性血腫，但不包括單純硬膜外血腫。91例分為標準外傷大骨瓣治療組和常規(guī)骨瓣對照組。標準外傷大骨瓣治療組48例，男29例，女19例；車禍傷41例，打擊傷6例，墜落傷1例；年齡15～72歲，平均42.6歲；傷后持續(xù)昏迷35例，雙側瞳孔散大7例，單側瞳孔散大20例，入院時平均GCS5.47分；CT掃描顯示：雙側彌漫性腦腫脹、腦溝腦回消失9例，單側腦腫脹、中線結構明顯移位39例（其中伴同側廣泛腦挫裂傷并多發(fā)腦內(nèi)血腫23例，伴薄層硬膜下血腫16例）。常規(guī)骨瓣對照組43例，男26例，女17例；車禍傷38例，打擊傷5例；年齡13～75歲，平均43.4歲；傷后持續(xù)昏迷31例；雙側瞳孔散大5例，單側瞳孔散大17例，入院時平均GCS5.54分；CT掃描顯示：雙側彌漫性腦腫脹、腦溝腦回消失7例，單側腦腫脹、中線結構明顯移位36例（其中伴同側廣泛腦挫裂傷并多發(fā)腦內(nèi)血腫21例，伴薄層硬膜下血腫15例）。兩組患者臨床基本資料、傷情具可比性（P＞0.05）。

表1 標準外傷大骨瓣治療組和常規(guī)骨瓣對照組患者的預后比較（n，%）

表2 標準外傷大骨瓣治療組和常規(guī)骨瓣對照組患者的并發(fā)癥比較（n，%）

1.2 方法 手術前后的治療方法均按照顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南[7-8]要求執(zhí)行，患者入院后均在2h以內(nèi)接受手術治療。標準外傷大骨瓣治療組采用單側或雙側額顳頂美國標準外傷大骨瓣開顱減壓術（12cm×15cm），去除骨瓣并擴大硬膜腔減張縫合（圖1）[9]。常規(guī)骨瓣對照組根據(jù)血腫部位采用單側或雙側顳頂瓣或額顳瓣開顱術，骨窗大小約6cm×8cm。

1.3 術后療效評定 91例術后隨訪0.5～1年，平均8個月。對他們的術后相關并發(fā)癥、術后6個月的格拉斯哥預后評分(Glosgow Outcome Scale,GOS)進行比較。按GOS評分判定療效[6]，分為恢復良好/中殘（GOS4～5分）、重殘/長期昏迷（GOS2～3分）和死亡（GOS1分）。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SAS8.0軟件進行統(tǒng)計學分析，兩組間比較采用χ2檢驗，結果以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 療效比較 標準外傷大骨瓣治療組患者死亡、重殘/長期昏迷、恢復良好/中殘優(yōu)于常規(guī)骨瓣對照組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.3973，P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者并發(fā)癥比較（見表2）

2.2.1 術中急性腦膨出發(fā)生率常規(guī)骨瓣對照組（30.2%，13/43）高于標準外傷大骨瓣治療組（12.5%，6/48），兩組差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.3173，P＜0.05）。

2.2.2 遲發(fā)性血腫發(fā)生率常規(guī)骨瓣對照組（25.6%，11/43）高于標準外傷大骨瓣治療組（8.3%，4/48），兩組差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.9015，P＜0.05）。

2.2.3 再次手術發(fā)生率常規(guī)骨瓣對照組（20.9%，9/43）高于標準外傷大骨瓣治療組（6.3%，3/48），兩組差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.2698，P＜0.05）。

2.2.4 腦脊液漏發(fā)生率常規(guī)骨瓣對照組（20.9%，9/43）高于標準外傷大骨瓣治療組（4.2%，2/48），兩組差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.9979，P＜0.05）。

2.2.5 外傷性腦積水發(fā)生率常規(guī)骨瓣對照組（30.2%，13/43）與標準外傷大骨瓣治療組（18.8%，9/48）相仿，兩組差異無統(tǒng)計學意義（χ2=1.6314，P＞0.05）。

2.2.6 外傷性癲癇發(fā)生率常規(guī)骨瓣對照組（7.0%，3/43）與標準外傷大骨瓣治療組（10.4%，5/48）相仿，兩組差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.3347，P＞0.05）。

2.2.7 顱內(nèi)感染發(fā)生率常規(guī)骨瓣對照組（11.6%，5/43）與標準外傷大骨瓣治療組（12.5%，6/48）相仿，兩組差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.016，P＞0.05）。

3 討論

重型顱腦損傷（GCS=3～8分）的病死率和傷殘率較高主要是因為常常在原發(fā)性腦損傷的基礎上繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)血腫，繼發(fā)性腦損傷引起顱內(nèi)壓增高或腦疝而造成很大危害。手術是治療重型顱腦損傷的主要方法之一，正確的手術方案可以減輕繼發(fā)性腦損傷、控制病情、保存腦功能、挽救生命，為后續(xù)治療創(chuàng)造條件，對預后及提高生存質量有決定性意義[10]。標準外傷去大骨瓣減壓能獲得較大的骨窗，充分暴露額、顳、頂葉及顱前窩、顱中窩，清除約95%單側幕上急性顱內(nèi)血腫和挫裂傷區(qū)壞死腦組織，并能較徹底止血、修補撕裂的硬腦膜，防止腦脊液漏；去大骨瓣減壓后，腦組織向減壓側骨窗膨出，代償了顱腔內(nèi)容積，解除了腦疝對腦干的壓迫，有效地保護了腦功能,改善重型顱腦損傷患者預后[9,11-14]。傳統(tǒng)的額顳瓣或顳頂瓣減壓骨窗較小，難以明確出血來源，且不能充分暴露額極、顳極、腦底，難以徹底清除挫裂傷區(qū)壞死腦組織和徹底止血，且由于小骨窗減壓常不充分，易導致術后出現(xiàn)惡性腦水腫、腦膨出，甚至腦組織嵌頓繼發(fā)切口疝而致腦組織缺血壞死。20世紀90年代美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)資助的“標準外傷大骨瓣與常規(guī)骨瓣開顱術對重型顱腦損傷病人臨床療效的對比研究”和我國江基堯等[9]教授主持的“標準外傷大骨瓣與常規(guī)骨瓣治療重型顱腦損傷多中心前瞻性臨床對照研究”均證明：標準外傷大骨瓣開顱術治療重型顱腦損傷療效優(yōu)于常規(guī)骨瓣治療組。本文發(fā)現(xiàn)兩組患者術后外傷性腦積水、術后外傷性癲癇和顱內(nèi)感染發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義，但標準外傷大骨瓣治療組的急性腦膨出、遲發(fā)性血腫、再次手術、腦脊液漏發(fā)生率低于常規(guī)骨瓣對照組，也顯示標準外傷大骨瓣開顱術治療重型顱腦損傷效果優(yōu)于常規(guī)骨瓣開顱術，與國內(nèi)外文獻報道相符。但受條件所限，未能監(jiān)測患者顱內(nèi)壓變化情況，未能很好地反映出標準外傷大骨瓣開顱術治療重型顱腦損傷患者顱內(nèi)壓的下降程度和速度。

盡管標準外傷大骨瓣開顱術治療重型顱腦損傷的效果明顯優(yōu)于常規(guī)骨瓣開顱術，但仍有較高的病死率和傷殘率，說明手術只是治療重型顱腦損傷的一個重要措施之一，但不能使已經(jīng)壞死的腦組織、神經(jīng)元恢復活性和功能，因此如何提高重型顱腦損傷患者的生存率和生活質量仍需進一步深入探討。

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