朱 群
南京市中西醫(yī)結合醫(yī)院,江蘇南京 210014
幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,)是導致胃潰瘍的主要環(huán)境因素和致病因子[1]。標準三聯療法是根除幽門螺桿菌的常用方法,其中主要成分為質子泵抑制劑、克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑[2]。隨著Hp耐藥菌株的增多,標準三聯法治療Hp陽性胃潰瘍患者的效果不理想[3]。序貫療法是一種新的治療方法,可治療Hp陽性的多種胃部疾病[4]。本文采用序貫療法給予Hp陽性胃潰瘍,收到較好效果,現報道如下。
病例為本院2011年1~12月收治的64例幽門螺桿菌陽性胃潰瘍患者,其中男 38例,女 26例,年齡 26~63歲,平均(46.8±11.2)歲,病程為1~4月。納入指標:①均經過胃鏡及尿素酶檢查確診;②研究1周內未進行抗Hp治療;③排除癌變及其他胃部疾病患者。將兩組隨機分為對照組(32例)和觀察組(32例),兩組在例數、年齡及病程上無差異。
對照組和觀察組分別給予標準三聯療法和序貫療法。標準三聯方案:奧美拉唑40 mg/d、克拉霉素500 mg/d、阿莫西林1 000 mg/d,連用7d;序貫療法:奧美拉唑40 mg/d、阿莫西林1000 mg/d,連續(xù)口服5d后,給予奧美拉唑40 mg/d、克拉霉素500 mg和替硝唑400 mg,連用7d。以上藥物均分2次服用。
治療4周后評價療效,標準為:顯效-Hp轉陰且無不良反應;有效-Hp轉陰伴胃腸反應;無效-Hp仍為陽性伴胃腸道反應。Hp根除:胃潰瘍愈合標準:治療停止后至少1個月,14C尿素呼氣試驗檢測為陰性。內鏡下觀察潰瘍愈合情況:痊愈-潰瘍及周圍炎癥消失;顯效-潰瘍消失,但周圍仍有炎癥;有效-潰瘍縮小面積在50%以上;無效-潰瘍縮小面積小于50%。愈合率為痊愈和顯效占總數的百分比。
本研究的數據均以“百分比”表示并進行χ2檢驗比較,采用SPSS 16.0軟件進行處理,P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組的總有效率和潰瘍愈合率高于對照組(P<0.05),治療顯效多于對照組(P<0.01),無效例數少于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組的治療效果及Hp根治率情況[n(%)]
對照組分別有痊愈 3例(9.4%),顯效 9例(28.1%),有效 12例 (37.5%)和無效 8例 (25.0%),觀察組分別有痊愈 12例(37.5%),顯效 10(31.3%),有效 8例(25.0%)和無效 2 例(6.3%);觀察組的潰瘍愈合率高于對照組(χ2=6.275,P < 0.05),潰瘍痊愈的例數多于對照組(χ2=7.630,P < 0.01),無效例數少于對照組(χ2=4.010,P < 0.05)。
兩組均有5例不良反應。對照組:2例惡心,3例皮疹;觀察組:1例腹瀉,2例惡心,2例皮疹;兩組在不良反應上無差異。
標準三聯方案治療Hp陽性胃潰瘍效果不理想[2]。意大利學者提出根除Hp的序貫療法,且臨床研究表明其治療效果優(yōu)于標準三聯療法[4]。
本研究發(fā)現序貫療法的治療效果優(yōu)于三聯法,如總有效率、Hp根治率和潰瘍愈合率均高于對照組。此外,序貫療法的不良反應與標準三聯法無差異,提示患者對該方案的耐受性較好??赡艿脑蚴前⒛髁种饕ㄟ^與細菌細胞膜上青霉素結合蛋白結合,導致細胞壁受損。由于Hp很少對阿莫西林耐藥,故第一階段阿莫西林可有效的殺滅Hp,不僅減少細菌數量,而且阻止阿拉霉素流出通道的形成,促進第二階段阿拉霉素發(fā)揮作用。
綜上所述,序貫療在治療幽門螺桿菌陽性胃潰瘍的療效較好,可同時提高治療總有效率和潰瘍愈合率。
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