張振欣

低血鉀是臨床經(jīng)常遇見的電解質(zhì)紊亂之一，低血鉀導(dǎo)致心電圖的表現(xiàn)主要為T波低平，U波增高及心律失常，低血鉀引起不同程度的房室阻滯(AVB)在臨床上的病例并不常見。本文收集了遼寧市盤錦醫(yī)院2000年1月至2011年12月低血鉀致房室阻滯的病例，對低血鉀致房室阻滯導(dǎo)致的不良后果進(jìn)行總結(jié)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集遼寧省盤錦市第一人民醫(yī)院2000年1月至2011年12月低血鉀致房室阻滯的病例9例，男6例，女3例，年齡31～57歲。發(fā)病前無器質(zhì)性心臟病史。未用過引起心臟傳導(dǎo)阻滯的藥物。病因與誘因:彌漫性甲狀腺腫伴功能亢進(jìn)3例，周期性癱瘓3例，慢性腎炎1例，系統(tǒng)性紅斑性狼瘡1例，胃癌并幽門梗阻1例?；颊呔毙云鸩。橛胁煌潭鹊募×p退。血鉀水平1.3～2.07 mmol/L，平均1.596 mmol/L。1例發(fā)展為呼吸肌麻痹，經(jīng)搶救成功。心電圖特征1度AVB合并2度竇房傳導(dǎo)阻滯文氏型2例，單純1度AVB 5例，Ⅲ度AVB 2例。1度A-VB合并短陣心室自主節(jié)律1例，室率38次/min，QRS0.12～0.14 s。各波ST-T輕度壓低，T波明顯降低，T-U波融合，部分呈T-U-P波融合，Q-T間期延長，部分達(dá)0.51～0.62 s，U波大于T波。

1.2 治療及預(yù)后 7例患者予0.9%氯化鈉注射液500 ml中加入10%氯化鉀15 ml緩慢靜脈滴注及10%氯化鉀30～60 ml，3次/d口服。Ⅲ度AVB患者予10%氯化鉀60 ml，3次/d口服的同時，予0.9%氯化鈉注射液500 ml中加入10%氯化鉀20 ml，以0.5 g/h的速度靜脈滴注。

2 結(jié)果

在24 h內(nèi)低鉀血癥被糾正，心電圖顯示AVB消失，10 h后Ⅲ度AVB消失。治療中所有患者未出現(xiàn)新的心律失常，無1例死亡，復(fù)查血鉀亦在正常范圍。

3 討論

3.1 鉀是維持心肌細(xì)胞生理功能的重要電解質(zhì)之一。低鉀血癥可影響心肌細(xì)胞的興奮性，收縮性，傳導(dǎo)性和自律性，在心電圖上表現(xiàn)為各種類型的心律失常及傳導(dǎo)阻滯。正常生理狀態(tài)下及輕中度低鉀時，細(xì)胞內(nèi)外K+的平衡電位構(gòu)成了細(xì)胞靜息電位的主要成分。當(dāng)血鉀極低時，平常對靜息電位貢獻(xiàn)極少的Na+內(nèi)向電流開始發(fā)揮更多作用，使得細(xì)胞膜呈“極化不完全狀態(tài)”，心肌細(xì)胞動作電位的0期除極上升的速度及幅度均減低，從而導(dǎo)致了傳導(dǎo)延緩［1］。本文中除因各種原因引起急慢性失鉀導(dǎo)致房室阻滯及室內(nèi)阻滯外，還可見多種快速性心律失常，均可用上述原因來解釋。

3.2 臨床上引起低鉀的能的原因為 ①鋇中毒阻斷K+通道，引起血鉀下降。②周期性麻痹引起原發(fā)性低鉀，與遺傳性K+通道有關(guān)。③過多的甲狀腺素引起甲狀腺毒素的毒性作用，導(dǎo)致低鉀。④化療致劇烈嘔吐，大量丟失胃液，加之?dāng)z入不足，容易低鉀。所有患者均有明確致低血鉀的誘因，且AVB程度隨著補鉀治療減輕甚至恢復(fù)正常，說明低鉀是引起AVB的原因。低血鉀致房室傳導(dǎo)阻滯的機制可能有以下因素:①過極化阻滯:急性缺鉀時，細(xì)胞內(nèi)缺鉀不明顯，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差值及比值增大，鉀離子被動轉(zhuǎn)運增加，靜息膜電位負(fù)值增大，且血鉀愈低負(fù)值愈大，造成心肌細(xì)胞呈超極化狀態(tài)，不易達(dá)到應(yīng)激閾值，產(chǎn)生過極化阻滯。②心臟自主神經(jīng)張力的改變:低血鉀使迷走神經(jīng)張力增高，傳導(dǎo)減慢，P-R間期延長［2］。③除極阻滯:慢性缺鉀時，同時有伴細(xì)胞內(nèi)缺鉀，靜息膜電位負(fù)值減小，動作電位0相上升速度及幅度降低導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低，產(chǎn)生除極阻滯［3］。

3.3 本文所有病例經(jīng)適當(dāng)補鉀后AVB程度減輕甚至恢復(fù)正常，說明低鉀所致的AVB是可逆的，主要影響心肌細(xì)胞的電生理功能，并未造成心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的病理性損害。以上情況提示，補鉀能加重AVB，故一般把AVB作為補鉀的禁忌證。但對于低血鉀所致者，則應(yīng)積極補鉀。尤其是低血鉀軟病患者，必須遵循“及時、足量，夠濃”的原則，常需采用0.6%以上的濃度靜脈滴注鉀鹽。臨床醫(yī)生對于低鉀引起的AVB患者，及時適量的補鉀是十分必要的。同時需要注意的是，補鉀速度應(yīng)緩慢，過快補鉀可引起心肌細(xì)胞內(nèi)外K+濃度快速變化而加重心臟阻滯。另外，慢性失鉀的患者要強調(diào)補鎂的重要性。鎂離子能增強Na+-K+-ATP酶的活性，促K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，還可增加K+的內(nèi)向電流，減少K+外流。補鉀并同時補鎂，才易搶救成功。

［1］Khongphat thallayothin A，Chotivitayatarakorn P，Somchit S，et al.Morbitz typeⅠsecond degree AV block during recovery from dengue hemorrhagic fever.Southeast Asian J Trop Med.Public Health，2000，31(4):642.

［2］鮑蘭云，范正公，鹿建來.低血鉀周期性癱瘓伴Ⅱ度1型房室傳導(dǎo)阻滯2例.人民軍醫(yī)，1998，41(7):403.

［3］顏政，聞紹云，毛玲群.低鉀性周期性癱瘓患者肌酶含量的變化及臨床意義.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2006，9(1):58-59.