王愛(ài)琴

慢性心力衰竭是由于心臟在各種病理因素的影響下，心臟的收縮和 (或)舒張功能發(fā)生障礙，心搏出量絕對(duì)或相對(duì)下降，不能滿足機(jī)體代謝需要，其病理特征是心室重塑。在心力衰竭治療過(guò)程中，糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”一直被認(rèn)為是經(jīng)典的“心力衰竭常規(guī)治療”［1］。隨著心力衰竭藥物治療的發(fā)展，AT－1受體阻斷劑從短期的、血流動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L(zhǎng)期的、修復(fù)性策略，目的是有力地改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)，不僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對(duì)心肌重塑的機(jī)制，延緩和逆轉(zhuǎn)心肌重塑的發(fā)展，從而降低心力衰竭的死亡率和病殘率。這類藥物現(xiàn)已成為治療慢性心力衰竭的重要藥物，本研究對(duì)我院2008年1月—2011年1月收治的60例慢性心力衰竭患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，旨在探討美托洛爾對(duì)慢性心力衰竭患者的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2008年1月—2011年1月收治的60例慢性心力衰竭患者，其中男48例，女12例，年齡38～74歲，平均 (49.6±4.9)歲。其中冠心病41例，心肌病17例，高血壓心臟病2例;心功能等級(jí)Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)33例，Ⅳ級(jí)12例。心衰病程1～106個(gè)月。將患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例，兩組患者在性別、年齡、病程以及心功能等級(jí)方面具有均衡性。

1.2 方法 兩組患者入院后均給予洋地黃、利尿劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予美托洛爾進(jìn)行治療。美托洛爾前兩周劑量6.25mg，2周后劑量逐漸增大，直至最大劑量，均為2次/d。服藥過(guò)程中出現(xiàn)靜息心率＜60次/min，收縮壓≤90mmHg者需及時(shí)減量至初始劑量。

1.3 觀察指標(biāo) 心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)采用美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)1928年提出的一項(xiàng)分級(jí)方案，主要是根據(jù)患者自覺(jué)的活動(dòng)能力劃分為4級(jí) (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ與Ⅳ級(jí))。利用心臟彩色超聲儀測(cè)定觀察治療前后3個(gè)月、8個(gè)月左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及心室重塑指標(biāo)的參數(shù)變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以 (±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

在我院精心治療8個(gè)月后，對(duì)照組3例患者死亡 (猝死1例，心力衰竭惡化2例)。治療組患者根據(jù)病情的不同，美托洛爾用量12.5～150.0mg/d，平均劑量 (71.2±34.6)mg/d。治療組患者在治療3個(gè)月后LVEF開(kāi)始上升，8個(gè)月后顯著上升，與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。治療組與對(duì)照組比較，左心室收縮末容積 (LVESV)以及左心室舒張末容積 (LVEDV)下降方面，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05，見(jiàn)表1)。

3 討論

心力衰竭是由于心臟在各種病理因素的影響下，心功能降低，收縮功能和舒張功能出現(xiàn)障礙，不能搏出足夠必需的血液以滿足機(jī)體全部組織器官需要的病理綜合征［2］。臨床上主要表現(xiàn)為動(dòng)脈系統(tǒng)缺血，各種組織血液灌流不足，靜脈系統(tǒng)表現(xiàn)為肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的癥狀，又稱充血性心力衰竭或心功能不全。心力衰竭按病情發(fā)展的速度分為急性和慢性兩種，即急性心力衰竭和慢性心力衰竭。按心力衰竭發(fā)生的部位分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的主要特征為肺循環(huán)淤血。右心衰竭的主要特征是體循環(huán)淤血。

治療心力衰竭的藥物也隨著人們對(duì)心衰的認(rèn)識(shí)不斷深入和科學(xué)的不斷發(fā)展，有了很大的進(jìn)展。20世紀(jì)50年代后期以前，開(kāi)始單獨(dú)用強(qiáng)心苷類藥物治療心力衰竭。藥物發(fā)揮了一定的作用，但不良反應(yīng)較多，中毒發(fā)生率可達(dá)20% ～30%［3］。到50年代后期，利尿藥與強(qiáng)心苷合用治療心力衰竭，利尿藥可減少血容量，減輕心臟前、后負(fù)荷，改善心臟功能，發(fā)揮了較好的作用。70年代又出現(xiàn)了血管擴(kuò)張藥、非苷類正性肌力作用的藥物，在心力衰竭治療上又取得了一定的進(jìn)展。80年代開(kāi)始應(yīng)用血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)治療心力衰竭，這類藥物可逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，降低血壓和病死率，在治療心力衰竭上取得重大進(jìn)展。今后隨著基因工程學(xué)和分子生物學(xué)的進(jìn)展，心力衰竭的治療定會(huì)引起新的發(fā)展。心力衰竭的發(fā)病與原癌基因表達(dá)異常有關(guān)，因此基因治療將會(huì)對(duì)心力衰竭的治療引起新的突破［4］。

本研究應(yīng)用第二代選擇性AT－1受體阻滯劑美托洛爾進(jìn)行干預(yù)治療，并用二維彩色超聲及多普勒超聲心動(dòng)圖觀察心功能變化及重塑，證明美托洛爾能改善心臟收縮功能，逆轉(zhuǎn)心室重塑。美托洛爾對(duì)心力衰竭患者心肌收縮功能的影響與不斷改善心室射血分?jǐn)?shù)有關(guān)，這與大多數(shù)應(yīng)用受體阻滯劑療效常在用藥2～3個(gè)月后方可出現(xiàn)一致［5－7］，說(shuō)明美托洛爾的長(zhǎng)期治療的生物學(xué)效應(yīng)與短期治療的負(fù)性肌力作用是相反的，是心肌生物學(xué)性能的改善導(dǎo)致心肌收縮功能改善。

1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).β腎上腺素能受體阻滯劑在心血管疾病應(yīng)用專家共識(shí)［J］.中華心血管病雜志，2009，37(3):195－209.

2 游瓊，吳鏗.二甲雙胍對(duì)糖尿病心肌病慢性充血性心力衰竭及心肌灌注的影響［J］.中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2011，14(2):601.

3 諸駿仁，桑國(guó)衛(wèi).中華人民共和國(guó)藥典:臨床用藥須知－化學(xué)藥和生物制品卷 (2005年版)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:181－184.

4 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué) ［M］.12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:514－517.

5 李浩.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床觀察［J］.廣西醫(yī)學(xué)，2006，28(10):1573－1575.

6 楊柯，周進(jìn)輝.參麥注射液聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭 ［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2011，19(6):931.

7 花冠杰.美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效觀察［J］.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2011，19(10):1687.