高錦萍 胡 丹 江蘇省張家港市第一人民醫(yī)院兒科 215600

川崎病是一種主要發(fā)生在5歲以下兒童的常見病，是一種以全身血管炎為主要病理改變的急性、出疹性疾病，未經(jīng)治療的患兒約有20%會并發(fā)冠狀動脈病變（coronary artery disease，CAD），近年取代風濕性心臟病成為我國后天性心臟病的主要病因，也是導致死亡的主要原因［1］。本文通過觀察27例川崎病患兒在急性期、恢復期血小板參數(shù)的變化情況，來探討血小板參數(shù)與發(fā)生冠狀動脈損害之間的關系，以尋求早期預測KD患兒發(fā)生冠狀動脈損害，便于早期治療，防止或減少并發(fā)癥的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2005年1月－2011年9月我科收治的川崎病患兒27例，均符合第三屆國際川崎病會議修訂的診斷標準［2］。男18例，女9例；年齡6個月～5歲；所有患兒均行超聲心動圖，根據(jù)超聲心動圖結(jié)果分為兩組：冠狀動脈擴張組15例，男10例，女5例，年齡18個月～9歲（平均35個月）；冠狀動脈無擴張組12例，男8例，女4例，年齡16個月～8歲（平均38個月）。冠狀動脈損害的診斷標準為［3］：（1）5歲以下小兒主冠狀動脈內(nèi)徑＞3mm或內(nèi)徑大于鄰近冠狀動脈內(nèi)徑1.5倍為擴張；（2）冠狀動脈呈圓形、橢圓形或串珠狀擴大者為冠狀動脈瘤；（3）冠狀動脈瘤內(nèi)徑＞8mm為巨大冠狀動脈瘤。均排除了心、肺、肝、腎疾病。

1.2 方法 急性期（入院24h內(nèi)）和恢復期分別抽取靜脈血2ml，采用全自動血細胞分析儀，1～3h完成PLT、MPV、PDW和PCT測定。急性期是指川崎病患兒發(fā)病初期開始至治療后體溫正常，恢復期為體溫正常、臨床癥狀消失、肢端出現(xiàn)膜狀脫皮。所有KD患兒均采用靜脈丙種球蛋白1g／（kg·d），用2d及口服腸溶阿司匹林（ASP）30～50mg／（kg·d），熱退后3～5d阿司匹林減量為3～5mg／（kg·d）。

1.3 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計軟件采用SSPS 11.0軟件。計量資料采用以均數(shù)±標準差±s）表示。計量資料比較用t檢驗。設P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 川崎病急性期 冠狀動脈病變組患兒的PLT、MPV均高于非冠狀動脈病變組（P＜0.05或P＜0.01），而PDW、PCT兩組差異無顯著性，見表1。

表1 兩組患兒急性期血小板參數(shù)的比較±s）

表1 兩組患兒急性期血小板參數(shù)的比較±s）

組別 n PLT（×109／L）MPV（fl）PCT（%）PDW（%）16.48±1.70 NCAL 12 288.67±51.65 9.48±1.15 0.222±0.04 15.69±1.17 t值 9.35 2.56 1.538 0.13 P值 ＜0.01 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 CAL 15 315.8±55.79 10.44±0.82 0.254±0.06

2.2 川崎病恢復期 冠狀動脈病變組與非冠狀動脈病變組血小板參數(shù)比較：冠狀動脈病變組恢復期PLT、MPV、PCT較非冠狀動脈病變組恢復期升高，差異有顯著性（P＜0.05或P＜0.01），PDW兩組差異無顯著性，見表2。

表2 兩組患兒恢復期血小板參數(shù)的比較±s）

表2 兩組患兒恢復期血小板參數(shù)的比較±s）

組別 n PLT（×109／L）MPV（fl）PCT（%）PDW（%）16.58±2.51 NCAL 12 461.25±64.87 9.725±0.84 0.23±0.04 16.61±1.58 t值 19.46 5.78 3.2 0.03 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05 ＞0.05 CAL 15 510.33±65.34 11.49±0.75 0.29±0.05

3 討論

KD又稱為皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征（MCLS），是一種好發(fā)于嬰幼兒的發(fā)熱性疾病，臨床表現(xiàn)以持續(xù)發(fā)熱5d以上、頸部淋巴結(jié)腫大、球結(jié)膜充血、皮膚多形性皮疹、口唇皸裂、楊梅舌、手足或肛門脫皮等為主要表現(xiàn)。發(fā)病機制尚不完全清楚，目前認為是一種免疫變態(tài)反應性相關疾病，因其存在冠狀動脈嚴重并發(fā)癥，因而引起臨床高度重視。

本文結(jié)果表明，KD患兒PLT、MPV、PCT均有不同程度的增高，尤其是KD伴發(fā)冠狀動脈病變者更為顯著。說明血小板參與KD的發(fā)病過程，并與冠狀動脈病變密切相關。并提示PLT、MPV顯著增高的患兒具有心臟并發(fā)癥的潛在危險。KD的主要病理改變是全身小血管炎，免疫系統(tǒng)的高度活化及免疫損傷性血管炎是KD的顯著特點，免疫細胞的過度激活可產(chǎn)生多種細胞因子，造成內(nèi)皮和其他組織細胞損傷，對KD的發(fā)生、發(fā)展和冠狀動脈損傷起著關鍵性作用［4］。當血管內(nèi)皮細胞損傷后膠原暴露，促使血小板的黏附和活化、血小板功能的亢進［5］，從而刺激骨髓產(chǎn)生和釋放更大體積的血小板，導致MPV增大和PLT增高。血小板增多聚集后釋放的血管活性物質(zhì)能增加血管通透性，允許免疫復合物在血管內(nèi)皮下沉積，而致血管炎等并發(fā)癥的發(fā)生［6］。

因此，在KD的發(fā)病過程中，動態(tài)觀察血小板四項參數(shù)變化，對判斷預后及監(jiān)測心臟并發(fā)癥有重要價值，如若PLT、MPV升高，更應高度重視血栓形成及冠狀動脈瘤的發(fā)生。

［1］楊錫強.兒童免疫學〔M〕.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：582－586.

［2］杜軍保.進一步提高川崎病的臨床診療水平〔J〕.中華兒科雜志，2006，44（5）：321－323.

［3］央宗，王澤喜，唐勝才.大劑量丙種球蛋白治療川崎病的療效觀察〔J〕.中華兒科雜志，1995，33（3）：153－154.

［4］Levy DM，Silverman ED，Massicotte MP，etal.Long term outcome in patients with giant aneurysm secondary to kawasaki disease〔J〕.J Rheumato，2005，32：928－934.

［5］Corash L.Measurement of platelet activation by fluorescence activated flow cytometry〔J〕.J Blood Cell，1990，16：97.

［6］張融，錢厚明，於曉平.川崎病患兒血小板數(shù)和平均血小板體積動態(tài)變化的臨床意義〔J〕.臨床兒科雜志1998，16（5）：336－337.