杜 薇，王 洪，劉建偉

（河北省承德市中心醫(yī)院超聲科，河北 承德 067000）

新生兒時期是血流動力學由胎兒型循環(huán)過渡到成人型循環(huán)的重要時期，其特征之一是肺動脈壓力的變化，由于多種病因引起新生兒出生后肺循環(huán)壓力和阻力持續(xù)增高，使胎兒型循環(huán)過渡到正常成人型循環(huán)發(fā)生障礙，從而導致嚴重的低氧血癥和青紫，甚至死亡。有資料顯示，肺動脈高壓的超聲心動圖的改變比臨床癥狀出現(xiàn)早1～4 h，能較準確地反映肺動脈高壓，成為無創(chuàng)估測肺動脈高壓最有前途的檢查方法。本研究就是利用多普勒超聲心動圖這一無創(chuàng)的檢查手段，評價窒息新生兒及早產兒出生后24～48 h內的肺動脈壓力，對肺動脈高壓發(fā)生比例及程度進行比較，為臨床早期診斷肺動脈高壓提供可靠依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取正常新生兒254例，其中非窒息早產兒108例，窒息新生兒146例（包括早產兒窒息72例，足月兒窒息29例，過期兒窒息45例）。

1.2 儀器與方法

采用Philips-HD11XE彩色超聲診斷儀，經胸探頭頻率為3～8 MHz，兒科模式，肺動脈壓測定方法：一般采取心尖四腔心切面，將取樣容積放置于右心房側三尖瓣瓣上1 cm處，利用連續(xù)多普勒測量三尖瓣的反流最高速度，根據(jù)簡化Bernoulli方程（ΔP=4V2，V為最大反流速度）可測得右心室與右房之間的壓差，若無右室流出道狹窄，肺動脈收縮壓（PASP）與右室收縮壓相等（RVSP），即 PASP=RVSP=右房壓（RAP）+三尖瓣反流壓差（ΔP）。根據(jù)右房的大小分輕度、中度、重度，估測右房壓分別為 8、10、15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。若無三尖瓣反流，但有肺動脈瓣反流，由于右心室舒張壓接近0，因此肺動脈瓣反流壓差可以反映肺動脈平均壓，常用的公式為：肺動脈平均壓=肺動脈瓣反流壓差+右心房壓。若無三尖瓣和肺動脈瓣反流，合并導管未閉可根據(jù)動脈導管處的最大分流速度，計算出主動脈與肺動脈之間收縮期最大壓差（ΔP），利用公式：肺動脈收縮壓=主動脈收縮壓-ΔP，主動脈收縮壓一般用患兒肱動脈血壓代替。肺動脈高壓診斷標準收縮壓＞30 mmHg（1 mmHg=0.133 KPa）診斷為肺動脈高壓，輕度肺動脈高壓為 30～50 mmHg；中度肺動脈高壓為 50～70 mmHg；重度肺動脈高壓為>70 mmHg。診斷新生兒窒息的標準為有經驗的臨床醫(yī)生根據(jù)Apgar評分，分為：輕度窒息4～6分，重度窒息0～3分。

1.3 統(tǒng)計學處理

統(tǒng)計學處理采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件，計量資料用方差分析，計數(shù)資料用χ2檢驗，P<0.05有統(tǒng)計學意義。

2 結果

通過超聲心動圖評估，108例早產兒中肺動脈高壓者占26.8%，146例窒息新生兒中肺動脈高壓者占100%，正常新生兒中肺動脈高壓者為0，窒息新生兒肺動脈高壓發(fā)生比例高于早產兒和正常新生兒。窒息新生兒發(fā)生重度肺動脈高壓18例，早產兒中重度肺動脈高壓為0例，各組間差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

胎齡42周以上的窒息過期兒中重度肺動脈高壓9例，窒息足月兒和窒息早產兒中重度肺動脈高壓分別為6例和3例（圖1，2），119例輕度窒息兒中重度肺動脈高壓0例，27例重度窒息兒中重度肺動脈高壓18例，各組間差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

表1 非窒息早產兒、窒息新生兒與正常新生兒肺動脈高壓發(fā)生率的差異

表2 不同胎齡窒息新生兒肺動脈高壓情況（例）

表3 不同窒息程度患兒肺動脈高壓發(fā)生情況比較

3 討論

心導管是測定肺動脈壓力最直接、最可靠的方法，但這種方法是創(chuàng)傷性的，對于病情危重的新生兒是無法承受的。超聲心動圖具有無創(chuàng)、簡便、易重復及比較準確等優(yōu)點，已取代創(chuàng)傷性的心導管檢查被廣泛用來評估新生兒肺動脈壓力。

早產兒肺的動態(tài)順應性、阻力和呼吸功能均低于正常足月兒，由于啼哭肺活量低于足月兒，呼吸肌無力，也可以造成呼吸困難、紫紺、低氧血癥等一系列臨床癥狀和體征。主要原因是由于早產兒缺乏表面活性物質，維持呼吸所需的跨肺壓增大，易造成肺泡壁的損害，其裂孔增大，大量血漿蛋白進入肺泡，易形成肺透明膜病變，表面活性物質缺乏易造成小氣道塌陷，于是氧和功能降低，血氧下降。體內代謝產物在缺氧情況下進行，增加了酸性產物而發(fā)生酸中毒，缺乏肺表面活性物質還可使肺血管滲透性增加而出現(xiàn)肺水腫，缺氧、酸中毒和肺水腫損傷了肺血管，使一氧化氮產生減少，血管不易擴張，肺部血流阻力增大，易引發(fā)肺動脈高壓[1]。本研究中非窒息早產兒出生后48～72 h內發(fā)生肺動脈高壓的比例為26.8%，高于正常新生兒，肺動脈高壓的程度較輕，說明早產兒的生理特點決定了出生后存在呼吸系統(tǒng)功能的不完善，可能會導致低氧、酸中毒的發(fā)生，造成出生后肺動脈壓力持續(xù)增高。

對窒息是新生兒的主要死亡原因，病死率占活產新生兒死亡的30%[2]。對窒息兒肺動脈高壓的超聲診斷有利于臨床早期綜合判斷患兒的危重程度，以便能采取積極合理的搶救措施。窒息絕大多數(shù)出現(xiàn)在產程開始后，如缺氧嚴重且發(fā)生較早，則可死于宮內。由于血液中的CO2刺激呼吸中樞，以致在早期發(fā)生強烈呼吸動作，喉括約肌失去屏障功能而吸入大量羊水，則成為產時窒息或轉成為娩出后的新生兒窒息[3]。低氧血癥是新生兒窒息的必然結果，而持續(xù)肺動脈高壓是新生兒窒息的重要病理生理變化。本研究中142例窒息兒出生后24～48 h內均發(fā)生不同程度的肺動脈高壓，發(fā)病率為100%，其發(fā)生率和嚴重程度高于非窒息早產兒。在窒息兒組中肺動脈高壓程度最重的是窒息過期兒，均為重度肺動脈高壓。分析其原因可能是因為過期兒胎盤內會出現(xiàn)新生絨毛簇，可互相之間緊密靠近，造成絨毛間隙狹窄甚至完全消失，使母體血液轉運困難。由于氧氣和營養(yǎng)物質的通過受影響，臍帶靜脈血的飽和度下降，使胎兒缺氧和發(fā)生營養(yǎng)障礙。過期兒尤其可引起胎糞吸入綜合征，其發(fā)生率較足月兒高8倍，胎糞吸入氣道后可形成活瓣樣栓塞，氣體不能呼出，引起局限性肺氣腫[4]。近些年來通過大量實驗證明胎糞及其自由脂肪酸可使肺表面張力增加和肺順應性下降，胎糞可以致肺表面物質的活性減低，肺表面活性物質抑制后引起肺不張和肺氣腫，另外過期兒如在宮內缺氧嚴重，時間長，可使肺小動脈平滑肌增厚，并伸入微小動脈壁，使動脈橫徑變窄，長期缺氧，可引起酸中毒，發(fā)生血管痙攣，增加肺動脈阻力，引發(fā)出生后重度肺動脈高壓。

窒息新生兒和非窒息早產兒出生后24～48 h內可發(fā)生不同比例和程度的肺動脈高壓，窒息新生兒肺動脈高壓發(fā)生率和程度高于非窒息早產兒和正常新生兒，胎齡越大、窒息程度越重，肺動脈高壓程度亦越重。

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[1]莫澤來，楊炳昂，符少清，等.超聲多普勒技術評價足月兒和早產兒早期肺動脈壓力[J]. 臨床兒科雜志，2008，26（8）：696-723.

[2]梁武鳳，吳標，朱鳳蓮.新生兒窒息252例及其相關因素分析[J].實用兒科學臨床雜志，2000，15（3）：131.

[3]金漢珍，黃德民，宮希吉.實用新生兒學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：392-393；401-402.

[4]陳秀香，蘇亞娟，錢影.新生兒窒息與羊水糞染的關系[J].實用婦產科雜志，1999，15（5）：270.