劉國(guó)暉 溫 言 陳大勇 羅文娥 王文志 (吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春 30033)

在所有急性心肌梗死(AMI)患者中，高達(dá)50%的患者出現(xiàn)血糖增高，而之前診斷為糖尿病(DM)的患者僅占20% ～25%;但大多數(shù)研究多側(cè)重隨機(jī)血糖增高對(duì)AMI的影響〔1〕，而空腹血糖(FPG)對(duì)AMI預(yù)后的影響報(bào)道較少。本文擬探討FPG與老年非DM性AMI患者預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 入選我院2004年1月至2012年1月老年AMI住院患者182例。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)根據(jù)心肌梗死診斷及治療指南明確診斷為AMI;(2)入院后接受尿激酶溶栓治療或PCI治療并臨床判斷再通者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有DM史患者;(2)伴有引起血糖升高的其他疾病，如肝病、胰腺疾病、內(nèi)分泌疾病等;(3)使用了影響血糖的藥物如糖皮質(zhì)激素。根據(jù)患者入院第二天FPG水平，按照DM診療指南分為三組。第一組FPG＜5.6 mmol/L(n=72)，男 50例，女 22例，平均年齡(67.3±4.9)歲;第二組5.6 mmol/L≤FPG＜7.0 mmol/L(n=52)，男38例，女14例，平均年齡(65.4±3.7)歲;第三組FPG≥7.0 mmol/L(n=58)，男38例，女20例，平均年齡(68.6±4.5)歲;三組間年齡、性別比無顯著差異(P＞0.05)。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法 所有入選患者均于入院即刻記錄患者的危險(xiǎn)因素。于入院次日清晨空腹采集肘靜脈血2 ml送檢，采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定FPG、血脂水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用±s表示，計(jì)數(shù)資料用百分率表示;計(jì)量資料組間比較用單因素方差分析(ANVOA)，計(jì)數(shù)資料組間比較用χ2檢驗(yàn);危險(xiǎn)因素用多因素Logistic回歸分析方法，計(jì)算相對(duì)危險(xiǎn)比(HR)及95%可信區(qū)間(95%CI)。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床特征及心血管事件發(fā)生率比較 三組間高血壓、吸煙史、高側(cè)壁AMI、下壁AMI、后壁AMI組間比較無明顯差異(P＞0.05)。高脂血癥、前間壁AMI、廣泛前壁AMI、右室AMI、心律失常、左心功能不全發(fā)生率均有顯著差異(P＜0.05)。見表1。

表1 三組間一般臨床特征及心血管事件發(fā)生率〔n(%)〕

2.2 相關(guān)獨(dú)立危險(xiǎn)因素分析 以心律失常為因變量，一般臨床特征及心血管事件為自變量，進(jìn)行多因素Logistic回歸分析;以左心功能不全為因變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析。見表2，表 3。

表2 心律失常的多因素Logistic回歸分析

表3 左心功能不全的多因素Logistic回歸分析

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn)FPG每升高1 mmol/L，心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加1.573 1倍。目前尚無AMI后FPG與心律失常相關(guān)性的報(bào)道，可能機(jī)制如下:①高血糖引起鈣超載，從而干擾線粒體氧化磷酸化，ATP生成障礙〔2〕，加重心肌細(xì)胞水腫及能量代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外離子失衡，使心肌細(xì)胞的極化狀態(tài)改變，從而興奮性增高，導(dǎo)致室性心律失常發(fā)生增加。②心肌缺血缺氧，糖酵解加快，從而導(dǎo)致乳酸生成增多，高糖底物供給增多，使乳酸堆積增多，造成局部酸中毒，使毛細(xì)血管通透性增加，加重細(xì)胞及間質(zhì)水腫，從而影響電傳導(dǎo)，導(dǎo)致心律失常發(fā)生。

本研究發(fā)現(xiàn)FPG每升高1 mmol/L，住院患者左心功能不全發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加1.688 7倍。AMI時(shí)是否伴有左心功能不全取決于很多因素，如梗死面積、梗死部位、梗死前基礎(chǔ)心臟情況及是否伴有心律失常等，而血糖增高與左心功能不全的關(guān)系和機(jī)制目前尚不十分清楚。可能機(jī)制為:①高血糖可以干擾心肌能量代謝，減少ATP生成，直接影響心肌收縮力而引起左心功能不全。②高血糖增加血漿炎癥因子水平，促進(jìn)炎癥免疫過程，加重心肌損害。③高血糖還可以激活血小板，促進(jìn)血栓形成，加重心肌缺血。本研究證實(shí)高血糖可以使AMI患者心律失常發(fā)生率增加，因此高血糖也可能通過誘發(fā)心律失常使左心功能不全的發(fā)生率增高。高血糖是否使AMI后心肌梗死面積繼續(xù)擴(kuò)大，引起左心功能不全，現(xiàn)在仍然存在爭(zhēng)議。O'Sullivan等〔3〕認(rèn)為心肌梗死后高血糖與心肌梗死面積無關(guān)，因?yàn)榉从承募」Ｋ烂娣e的酶學(xué)與對(duì)照組沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而Kersten等〔4〕認(rèn)為高血糖與心肌梗死面積有關(guān)。

總之，本文證明了FPG是老年非DM心肌梗死患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因子之一，故應(yīng)將入院FPG控制在正常范圍。

1 Karetnikova VN，Belen'kovalu A，Zykov MV，et al.Level of glycemia as a marker of prognosis in patients with myocardial infarction with ST segment elevation〔J〕.Kardiologiia，2012;52(1):26-31.

2 Ranjith N，Pegoraro RJ，Shanmugam R.Obesity-associated genetic variants in young Asian Indians with the metabolic syndrome and myocardial infarction〔J〕.Cardiovasc J Afr，2011;22(1):25-30.

3 O'Sullivan JJ，Conroy RM，Robinson K，et al.In-hospital prognosis of patients with fasting hyperglycemia after first myocardial infarction〔J〕.Diabetes Care，1991;14(8):758-60.

4 Kersten JR，Schmeling TJ，Orth KG，et al.Acute hyperglycemia abolishes ischemic preconditioning in vivo〔J〕.Am J Physiol，1998;275(2-2):721-5.