陳杰

心力衰竭（heart failure）是指各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損引起的一組綜合征[1]，多由原發(fā)性心肌肌原纖維收縮功能障礙，無法噴射足夠的血液到外周的血管中滿足全身組織代謝的需要所致[2]。心力衰竭為各種心血管疾病的終末階段，嚴(yán)重威脅患者的身體健康[3]。臨床多采用藥物治療為主，常見的藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑、利尿劑、洋地黃、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、心肌能量優(yōu)化劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等。富馬酸比索洛爾為新一代選擇性β1腎上腺素能受體阻滯劑，對心力衰竭有較好的治療效果。本研究對陜西省神木縣醫(yī)院2005年8月～2010年10月收治的31例心力衰竭患者，采用富馬酸比索洛爾治療，取得良好效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組62例心力衰竭患者，男36例，女26例；年齡(52.5±12.5)歲；病程(4.5±1.5)年。所有患者均符合WHO心肌病專家委員會1984年日內(nèi)瓦會議的心力衰竭相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。心功能紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級，Ⅲ級41例，Ⅳ級21例。排除合并竇性心動過緩及慢性阻塞性肺疾病患者，排除Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯患者及收縮壓低于90mmHg患者。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)，患者均知情。隨機(jī)分為對照組和觀察組各31例，兩組患者性別、年齡、病情等一般情況經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。具體情況見表1。

表1 兩組一般情況比較

1.2 臨床表現(xiàn) 所有患者均可見不同程度的呼吸困難，活動時加劇。少數(shù)患者呈端坐呼吸或夜間陣發(fā)性呼吸困難，無法平臥。部分患者有乏力、疲倦、頭暈等心排量不足癥狀。部分患者有腹脹、嘔吐、惡心等胃腸道癥狀。查體可見肺部濕性!音，皮膚等軟組織有水腫表現(xiàn)。

1.3 治療方法 對照組采用強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管治療，同時針對心力衰竭的病因及誘因采取針對性的治療。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用富馬酸比索洛爾（成都苑東制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20083008）治療，起始劑量為1.25mg/d，治療1周后如無明顯不良反應(yīng)發(fā)生則增加劑量至2.5mg/d，治療4周。

1.4 觀察指標(biāo) 記錄患者用藥前后心力衰竭癥狀及體征變化情況，每2周復(fù)查1次心電圖,觀察治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)變化情況。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 參考高毅濱等的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行[4]，即：治療后患者呼吸困難、端坐呼吸及夜間陣發(fā)性呼吸困難緩解，心排量不足及胃腸道癥狀消失，肺部!音及皮膚水腫體征消失，24h平均心率降至80次/min以下為顯效；心力衰竭癥狀及體征有所改善，偶有咳嗽、咳痰及日常活動后加劇的呼吸困難為有效；心力衰竭癥狀及體征未見明顯改善，休息時仍有呼吸困難，肺部濕性!音及皮膚水腫未見好轉(zhuǎn)，24h心率高于85次/min為無效?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行，計數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，計量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

對照組顯效4例，有效16例，無效11例，總有效率64.5%（20/31）。觀察組顯效7例，有效20例，無效4例，總有效率87.1%（27/31）。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

對照組治療前左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）平均值為（30.0±3.4）%，治療后LVEF為（35.0±3.7）%。觀察組治療前LVEF平均值為（31.0±2.9）%，治療后LVEF為（44.0±3.1）%。對照組與觀察組治療前LVEF差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后LVEF差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

心力衰竭是一種以腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活引起的復(fù)雜臨床綜合征。心力衰竭時，患者交感神經(jīng)興奮性顯著增強(qiáng)，與心力衰竭嚴(yán)重程度正相關(guān)。持續(xù)的交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致腎上腺素過度激活，引起β腎上腺素受體敏感性及功能降低，從而引起心血管系統(tǒng)功能變化及運(yùn)動耐量的下降[5]。臨床β受體阻滯劑治療心力衰竭作用機(jī)制目前尚不清楚，可能與以下原因有關(guān)：（1）降低周圍血管阻力及心臟前后負(fù)荷，改善心臟泵血功能；（2）保護(hù)心肌細(xì)胞對抗兒茶酚胺過量負(fù)荷，減輕心肌細(xì)胞的直接毒性作用；（3）上調(diào)β1受體密度，恢復(fù)心臟對兒茶酚胺的敏感性；（4）減緩心室率及室壁張力，降低心肌耗氧量，提高心肌能量儲備；（5）糾正衰竭心肌細(xì)胞內(nèi)鈣含量，防止鈣負(fù)荷并增加鈣-ATP酶[6]。

富馬酸比索洛爾為新一代高選擇性β1腎上腺素能受體阻滯劑，可使下降的β1受體密度上升，恢復(fù)心臟對兒茶酚胺的敏感性，作用時間長，連續(xù)服用無耐受現(xiàn)象。因β受體阻滯劑對心肌有抑制作用，故本研究中選擇使用富馬酸比索洛爾時從小劑量開始，根據(jù)患者病情變化及時調(diào)整劑量。兩組治療前左心室射血分?jǐn)?shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義，治療后觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)改善優(yōu)于對照組，提示富馬酸比索洛爾可逆轉(zhuǎn)心臟重塑過程，提高心臟儲備功能，改善左心功能?？紤]可能與富馬酸比索洛爾可減緩心率及室壁張力，降低心肌氧耗量，降低周圍血管阻力，降低心臟前后負(fù)荷，改善心臟泵血功能等有關(guān)。結(jié)果表明，用強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管治療，以及根據(jù)心力衰竭的病因及誘因采取針對性治療的基礎(chǔ)上，加用富馬酸比索洛爾治療，療效優(yōu)于常規(guī)治療，不良反應(yīng)少，使用方便。

[1]劉松巖，田蓉.富馬酸比索洛爾對擴(kuò)張型心肌病致心衰的療效觀察[J].西北國防醫(yī)學(xué)雜志，2001，22（2）：137-138.

[2]楊昌林.富馬酸比索洛爾治療老年左室舒張性心力衰竭療效觀察[J].中國實(shí)用醫(yī)藥，2010，5（3）：58-59.

[3]王偉，鄧移安.依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭48例[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，18（2）：133-134.

[4]高毅濱，胡慧，鄭文武.阿托伐他汀治療特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病伴心力衰竭的臨床觀察[J].重慶醫(yī)學(xué)，2011,3（5）：32-33.

[5]孟亮.富馬酸比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南，2008，6（6）：103-104.

[6]谷思洋，李靜秋.富馬酸比索洛爾治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國傷殘醫(yī)學(xué)，2011，19（7）：54-55.