侯亞紅，李彩霞，李榮山，喬 晞，邵 珊，程麗娟，高仁義，李元紅，劉 靜，張 渝，成秀芬

（1.山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，山西太原030001； 2.山西職工醫(yī)學(xué)院，山西太原030012）

血液灌流聯(lián)合血液透析對急性腎衰竭患者外周血IL-1β、SAA、IL-10的影響

侯亞紅1，2，李彩霞1，李榮山2，喬 晞1，邵 珊1，程麗娟1，高仁義1，李元紅1，劉 靜1，張 渝1，成秀芬1

（1.山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，山西太原030001； 2.山西職工醫(yī)學(xué)院，山西太原030012）

目的：觀察血液灌流技術(shù)對急性腎衰竭（ARF）患者外周血促炎癥因子白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）及抗炎癥因子白細(xì)胞介素10（IL-10）表達(dá)的影響。方法：選擇山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)院腎內(nèi)科確診的ARF患者80例，隨機(jī)分為血液灌流聯(lián)合血液透析組（HP＋HD組）和單純血液透析組（HD組）兩組，每組40例。分別于治療前、治療后采血；另選20例健康體檢者為對正常對照組；ELISA方法檢測各組血清中IL-1β、SAA、IL-10水平。結(jié)果：①灌流及透析治療前兩組患者血清IL-1β、SAA水平均高于正常對照組（P<0.01），兩組之間IL-1β、SAA水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；IL-10水平高于正常對照組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；②灌流及透析治療后兩組患者血清IL-1β、SAA水平較治療前降低，其中HP＋HD組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），HD組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；HP+HD組治療后IL-10水平較治療前有所降低，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），HD組治療前后IL-10水平無明顯變化。結(jié)論：急性腎衰竭患者外周血促炎癥因子IL-1β、SAA及抗炎癥因子IL-10均較正常對照組升高，存在炎癥反應(yīng)；血液灌流能清除急性腎衰竭患者外周血中促炎癥因子IL-1β、SAA，而對抗炎癥因子IL-10無明顯作用。

急性腎衰竭；血液灌流；促炎癥因子；抗炎癥因子

急性腎衰竭（acute renal failure，ARF）起病急驟，病死率高［1-2］，近幾十年來，雖然血液凈化技術(shù)應(yīng)用于臨床，但ARF的病死率仍然居高不下，甚至有上升趨勢。若合并有多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），病死率可高達(dá)70%～80%［3-4］。隨著對AFR發(fā)病機(jī)制的深入研究發(fā)現(xiàn)，炎癥在ARF的發(fā)展演變過程中具有特別重要的意義［5-6］。炎癥反應(yīng)激活以白細(xì)胞介素 1β（interleukin-1β，IL-1β）、血清淀粉樣蛋白 A（serum amyloid A，SAA）等多種炎癥因子升高為標(biāo)志，如果炎癥介質(zhì)產(chǎn)生過多，反應(yīng)程度過重，持續(xù)時間過長，將會造成全身性的廣泛炎癥反應(yīng)，即全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）；炎癥反應(yīng)的同時機(jī)體也產(chǎn)生多種抗炎癥介質(zhì)如白細(xì)胞介素 10（interleukin-10，IL-10）等，它們對減輕炎癥反應(yīng)有益［6］。那么，這些促炎癥因子與抗炎癥因子在ARF患者體內(nèi)表達(dá)情況如何？作為血液凈化方法之一的血液灌流（hemoperfusion，HP）與傳統(tǒng)的血液透析（hemodialysis，HD）相比較能更有效地清除中分子物質(zhì)，我們采用血液灌流聯(lián)合血液透析的方法觀察該技術(shù)是否對ARF患者外周血促炎癥因子IL-1β、SAA及抗炎癥因子IL-10有清除作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院腎內(nèi)科2005年10月至2006年11月住院患者80例，依據(jù)第6版《內(nèi)科學(xué)》擬訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)明確診斷為ARF，透析指征為：有明顯的尿毒癥綜合征，包括心包炎和嚴(yán)重腦病、高鉀血癥、嚴(yán)重代謝性酸中毒、容量負(fù)荷過重對利尿藥治療無效。男58例，女22例；年齡16歲～72歲，平均（36.56±11.23）歲；病程 2 d～13 d，平均 7 d。所有患者均無發(fā)熱、未合并多器官功能衰竭、未使用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑。80例患者按照隨機(jī)數(shù)字表方法分為血液灌流聯(lián)合血液透析組（HD+HP組）和單純血液透析組（HD組），每組40例。HP+HD組中男 30例，女 10例；平均年齡（35.65±10.36）歲，平均病程（5.13±2.51）d；原發(fā)病因包括腎病綜合征4例，急進(jìn)性腎炎4例，IgA腎病2例，急性間質(zhì)性腎炎1例，急性腎小管壞死2例，嚴(yán)重創(chuàng)傷后4例，產(chǎn)后大出血3例，重大手術(shù)后3例，中毒1例，腎靜脈血栓形成1例，腎毒性藥物3例，肝腎綜合征1例，狼瘡性腎炎4例，系統(tǒng)性血管炎2例，梗阻性腎病3例，多發(fā)性骨髓瘤2例；HD組中男28例，女12例；平均年齡（36.24±12.51）歲，平均病程（5.89±1.92）d；原發(fā)病因包括腎病綜合征6例，急進(jìn)性腎炎3例，IgA腎病1例，急性間質(zhì)性腎炎2例，急性腎小管壞死3例，嚴(yán)重創(chuàng)傷后5例，產(chǎn)后大出血2例，重大手術(shù)后4例，中毒1例，腎靜脈血栓形成1例，腎毒性藥物2例，肝腎綜合征2例，狼瘡性腎炎2例，系統(tǒng)性血管炎1例，梗阻性腎病2例，溶血性尿毒綜合征1例，多發(fā)性骨髓瘤2例。兩組病例在性別、年齡、病程、病因分布方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。選擇健康人20例作為正常對照組，男女各10例，年齡18歲～65歲，平均（33.28±9.31）歲，均無高血壓、高血脂、糖尿病及肝腎疾病，且近2 w內(nèi)未服用任何藥物。

1.2 治療方法

HP＋HD組：采用費(fèi)森尤斯4008A透析機(jī)，透析器為聚砜膜中空纖維F6型（膜面積1.3 m2），透析液為碳酸鹽透析液。灌流器選用珠海麗珠醫(yī)用生物材料有限公司生產(chǎn)的一次性HA130型大孔樹脂灌流器，串聯(lián)于透析器之前（以免經(jīng)透析器脫水血液濃縮，使血液阻力增大，致灌流器凝血），行HP+HD治療。治療時血流量為200 mL/min～250 mL/min，透析液流量為500 mL/min。首先用每500 mL含20 mg肝素的生理鹽水2 000 mL預(yù)沖洗灌流器和管路，同時用手輕拍灌流器以排除氣泡及除去微粒。治療時間為2 h，首劑肝素量0.8 mg/kg～1.0 mg/kg，以后每小時追加10 mg～14 mg，有出血傾向者使用低分子量肝素。

HD組：HD組接受單純血液透析治療，治療過程中不串聯(lián)灌流器，其余條件與HP+HD組相同。

全部患者采用中心深靜脈置管（單針雙腔）建立血管通路（52例為頸內(nèi)靜脈置管，28例為股靜脈置管）；治療前、治療1 h及治療結(jié)束時測量血壓及心率以觀察生命體征變化；每例患者治療前及結(jié)束后采不抗凝血5 mL，離心分離血清待測IL-1β、SAA、IL-10，并留取正常對照者血液，置-70℃冰箱保存，整批送檢；并同步采血測定兩組患者治療前后血肌酐、血尿素氮水平。

1.3 檢測方法

各指標(biāo)檢測采用ELISA法，IL-1β、SAA試劑盒購自北京晶美生物工程有限公司，IL-10試劑盒購自大連泛邦生物技術(shù)有限公司。血肌酐、血尿素氮采用全自動生化分析儀測定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，三組間比較采用單因素方差分析，兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。所有數(shù)據(jù)均以SPSS13.0軟件處理，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前各組IL-1β、SAA、IL-10水平比較

結(jié)果見表1。

表1 治療前各組IL-1β、SAA、IL-10測定結(jié)果 （±s）

表1 治療前各組IL-1β、SAA、IL-10測定結(jié)果 （±s）

注：與正常對照組比較，1）P<0.01

組別 例數(shù) IL-1β（pg/mL） SAA（ng/mL） IL-10（pg/mL）正常對照組 20 4.35±1.14 1.33±0.39 79.71±32.43 HP+HD 組 40 17.21±4.421） 11.58±3.371） 85.37±37.12 HD 組 40 18.13±5.211） 11.23±3.721） 84.81±35.68

由表1可以看出，HD+HP和HD兩組患者治療前血清 IL-1β、SAA水平均明顯高于正常對照組（P<0.01）；IL-10水平在兩治療組均輕度升高，但與正常對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩治療組之間IL-1β、SAA、IL-10水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2.2 治療前后HP+HD組及HD組IL-1β、SAA、IL-10水平比較

結(jié)果見表2。

表2 治療前后HP+HD組及HD組患者IL-1β、SAA、IL-10水平比較 （±s）

表2 治療前后HP+HD組及HD組患者IL-1β、SAA、IL-10水平比較 （±s）

注：與本組治療前比較，1）P<0.01

組別 例數(shù) IL-1β（pg/mL） SAA（ng/mL）IL-10（pg/mL）HP+HD 組 40 17.21±4.42 11.58±3.37 85.37±37.12 7.83±2.271） 7.03±2.121） 82.56±34.75 HD 組 40 16.71±3.93 9.76±3.09 83.98±34.42 18.13±5.21 11.23±3.72 84.81±35.68治療前治療后治療前治療后

由表2可以看出，HD+HP組和HD組治療后IL-1β、SAA水平均較治療前降低，其中，HD+HP組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），HD組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；HD+HP治療后IL-10水平較治療前有所降低，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），HD治療前后IL-10水平無明顯變化。

2.3 HP+HD組和HD組治療前后及治療過程中血壓、心率及生化指標(biāo)比較

兩組病例治療前后及治療過程中血壓、心率無明顯變化，生命體征平穩(wěn)；血肌酐、血尿素氮濃度均較治療前明顯下降，兩組治療效果比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討 論

ARF是指腎功能急劇下降，導(dǎo)致腎臟排出氮質(zhì)代謝產(chǎn)物的能力及維持水、電解質(zhì)穩(wěn)定的功能降低或喪失。其起病急驟，病因和臨床表現(xiàn)多種多樣，可有少尿、無尿伴多臟器功能受累，病死率居高不下，盡管幾十年來醫(yī)療技術(shù)不斷發(fā)展，但ARF的死亡率卻并未明顯下降，甚至有上升趨勢，總體ARF的死亡率在50%左右。若合并有MODS病死率可高達(dá)70%～80%。ARF的病理生理過程涉及腎臟血流動力學(xué)、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和再灌注期間炎癥反應(yīng)的相互作用。有大量證據(jù)表明炎癥介質(zhì)在ARF的發(fā)展演變過程中起重要作用。炎癥介質(zhì)由白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等產(chǎn)生，其主要作用是激活炎癥細(xì)胞浸潤至缺血區(qū)與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，引起急性炎癥導(dǎo)致腎臟損害。炎癥反應(yīng)激活以IL-1、IL-6、TNF等多種細(xì)胞因子升高為標(biāo)志，并可介導(dǎo)體內(nèi)許多炎癥反應(yīng)相關(guān)的急性期反應(yīng)蛋白CRP（C-反應(yīng)蛋白）、SAA升高。如果炎癥介質(zhì)產(chǎn)生過多，反應(yīng)程度過重，持續(xù)時間過長，機(jī)體對之失去調(diào)控，將會造成全身性的廣泛炎癥反應(yīng)即SIRS，SIRS時各種炎性介質(zhì)對局部與全身血管張力及通透性產(chǎn)生顯著影響，造成微循環(huán)紊亂，全身內(nèi)皮細(xì)胞及實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷，SIRS將向MODS乃至終末階段發(fā)展，有文獻(xiàn)報(bào)告SIRS特別是MODS時血漿腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、IL-1β、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白細(xì)胞介素-8（interleukin-8，IL-8）等促炎癥因子濃度明顯升高，且升高程度與死亡相關(guān)［7］。

我們的研究結(jié)果顯示，ARF患者外周血IL-1β、SAA水平較正常對照組升高，說明炎癥介質(zhì)參與了ARF的發(fā)生發(fā)展。大量研究表明缺血再灌注損傷參與ARF的發(fā)生發(fā)展［8］，缺血再灌注損傷可以激發(fā)明顯的炎癥反應(yīng)，此過程中有大量炎癥介質(zhì)的釋放和炎癥細(xì)胞聚集，這些炎癥介質(zhì)和炎癥細(xì)胞相互作用，通過級聯(lián)反應(yīng)參與炎癥的發(fā)生發(fā)展，導(dǎo)致腎臟損傷，成為引發(fā)ARF的關(guān)鍵因素［9］；腎小球固有細(xì)胞在病理狀態(tài)下可以產(chǎn)生并釋放TNF-α、IL-1β、IL-6等炎癥介質(zhì)，這些炎癥介質(zhì)通過自分泌和旁分泌的方式使炎癥效應(yīng)不斷擴(kuò)大，引起炎癥；ARF時，腎功能急劇下降，大量氮質(zhì)代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，機(jī)體水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，內(nèi)環(huán)境失衡，促使應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生，可能影響核轉(zhuǎn)錄因子κB（nuclear transcription factor κB，NF-κB）等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑導(dǎo)致炎癥介質(zhì)釋放增多。

近年來，越來越多的實(shí)驗(yàn)證明，機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)的同時也產(chǎn)生多種抗炎癥因子，包括白細(xì)胞介素-4（interleukin-4，IL-4）、IL-10、白細(xì)胞介素-11（interleukin-11，IL-11）、白細(xì)胞介素-13（interleukin-13，IL-13）、轉(zhuǎn)化生長因子抑制因子（transforming growth factor culture suppressor factor，TGF-CSF）、可溶性腫瘤壞死因子受體（soluble tumor necrosis factor receptor，sTNFR）及白細(xì)胞介素-1受體拮抗物（interleukin-1 receptor antagonist，IL-1Ra）等，它們對減輕炎癥反應(yīng)有益。IL-10最初發(fā)現(xiàn)是鼠的Th2細(xì)胞分泌的一種獨(dú)特的細(xì)胞因子，后來發(fā)現(xiàn)B細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、角化細(xì)胞和多種腫瘤細(xì)胞以及人的Th1細(xì)胞均可分泌IL-10，它與自身免疫病、感染等疾病密切相關(guān)，具有很強(qiáng)的抗炎及免疫抑制活性。近來研究表明給急性腎衰大鼠模型以外源性IL-10可以明顯降低大鼠腎組織TNF-α mRNA、IL-6mRNA的表達(dá)，同時血漿中TNF-α、IL-6的濃度也明顯降低，與之相對應(yīng)血肌酐水平降低［10-11］，提示IL-10可能通過抑制炎癥介質(zhì)的表達(dá)降低了其血漿中的濃度并減輕腎組織的損害，起到了保護(hù)腎組織及腎功能的作用。

因此，我們設(shè)想早期有效清除促炎癥因子，將可以從發(fā)病機(jī)制環(huán)節(jié)阻斷炎癥的發(fā)生發(fā)展，保護(hù)腎功能，改善病人預(yù)后。有學(xué)者認(rèn)為利用體外循環(huán)技術(shù)清除血液中的炎癥介質(zhì)可能有利于重建內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定［12］。IL-1β、SAA是分子量分別為17 KD、14 KD的中分子物質(zhì)，常規(guī)的血液透析對小分子物質(zhì)清除能力強(qiáng)，而對大、中分子物質(zhì)很難清除；雖然常規(guī)連續(xù)性血液凈化（continuous blood purification，CBP）也可清除相當(dāng)數(shù)量的細(xì)胞因子，但大多數(shù)研究未能發(fā)現(xiàn)可降低血漿細(xì)胞因子的水平［13-14］。腎臟替代療法在ARF的應(yīng)用目前的焦點(diǎn)集中在透析（包括血液透析濾過和連續(xù)性動靜脈血液濾過）對中分子物質(zhì)清除的局限性［15］。而近年來許多研究表明，血液灌流對一些炎癥介質(zhì)有清除作用［16］。血液灌流是血液凈化方法之一，主要原理是應(yīng)用吸附劑清除患者體內(nèi)內(nèi)源性和外源性的毒物。該治療方法開始進(jìn)入臨床應(yīng)用階段時，幾乎只用于重癥外源性中毒的搶救，而作為ARF炎癥介質(zhì)清除的輔助治療，國內(nèi)外報(bào)道尚不多見。因此本研究采用HA130型大孔樹脂灌流器觀察其對ARF患者外周血IL-1β、SAA的清除作用。

HA型血液灌流器采用一種新型的中性合成樹脂，其吸附能力取決于組成樹脂的縱橫交錯的微孔結(jié)構(gòu)，分微、中和大孔，平均孔徑13 nm～15 nm，無數(shù)的微孔構(gòu)成巨大的比表面積，從而決定了其巨大的吸附容量，通過物理吸附及疏水基團(tuán)的相互作用而發(fā)揮其吸附作用，主要吸附中分子物質(zhì)；具有吸附容量大、吸附速率快、機(jī)械強(qiáng)度高、生物相容性好等優(yōu)點(diǎn)。但單獨(dú)的血液灌流本身也具有不足：①不能調(diào)節(jié)酸堿電解質(zhì)的平衡；②不能對水分進(jìn)行調(diào)節(jié)；③對水溶性小分子毒素清除效果不如血液透析。而血液透析只起到排泄部分代謝產(chǎn)物和水分，以及調(diào)節(jié)電解質(zhì)和酸堿平衡的作用，不能有效清除中大分子物質(zhì)；因此血液灌流聯(lián)合應(yīng)用血液透析可以利用優(yōu)勢互補(bǔ)的兩種不同的血液凈化方式全面清除腎衰竭的代謝廢物、毒物、致病因子以及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)的平衡，從而達(dá)到內(nèi)環(huán)境的平衡［17-18］。我們的研究結(jié)果顯示兩組治療前后及治療過程中血壓、心率無明顯變化，生命體征平穩(wěn)；血尿素氮、血肌酐均較治療前明顯下降，兩組治療對血尿素氮、血肌酐的清除效果無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

本研究結(jié)果顯示，血液灌流聯(lián)合血液透析治療后，IL-1β、SAA水平較治療前明顯降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而單純血液透析治療前后IL-1β、SAA水平差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，證明血液灌流對細(xì)胞因子IL-1β、SAA有良好清除效果。

IL-10作為分子量18 KD的一種抗炎癥細(xì)胞因子，血液灌流在清除促炎癥介質(zhì)的同時對它是否也具有清除作用？我們的研究顯示IL-10水平治療前在兩組均輕度升高，灌流治療后IL-10水平較治療前有所降低，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；單純血液透析治療前后IL-10水平無明顯變化，說明血液灌流對抗炎癥細(xì)胞因子IL-10可能具有一定的清除作用，但對促炎癥細(xì)胞因子IL-1β、SAA的清除效果更好，使ARF患者外周血促炎/抗炎細(xì)胞因子比例向著有利于疾病恢復(fù)的方向發(fā)展。分析其原因可能與IL-10的分子量有關(guān)，IL-10的分子量較IL-1β、SAA大，且其活性形式以分子量為39 KD～45 KD的二聚體存在，我們實(shí)驗(yàn)室先前的研究顯示血液灌流對炎性介質(zhì)的清除作用與其分子量大小呈相關(guān)性，分子量越大清除程度越?。?9］，故本實(shí)驗(yàn)結(jié)果所顯示的IL-10清除程度不如IL-1β、SAA明顯可能與其分子量較大有關(guān)。但其具體原因及機(jī)制尚有待于進(jìn)一步研究。

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Effect of Hemoperfusion Combined With Hemodialysis on Serum Levels of IL-1β，SAA and IL-10 in Patients With Acute Renal Failure

Hou Yahong1，2，Li Caixia1，Li Rongshan2，Qiao Xi1，Shao Shan1，Cheng Lijuan1，Gao Renyi1，Li Yuanhong1，Liu Jing1，Zhang Yu1，Cheng Xiufen1
（1.The Second Clinical Medcine College of Shanxi Medical University，Taiyuan Shanxi 030001；2.Shanxi Medical College for Continuing Education,Taiyuan Shanxi 030012）

Objective：To observe effect of hemoperfusion on serum levels of interleukin-1β （IL-1β），Serum Amyloid A（SAA）and anti-inflammatory factors interleukin-10（IL-10）in patients with acute renal failure（ARF）.Methods：80 ARF cases were randomly divided into hemoperfusion combined with hemodialysis group（HD+HP）and hemodialysis group（HD）.20 healthy persons were selected as normal control group.Serum levels of IL-1β，SAA and IL-10 before and after treatment were detected by ELISA.Results：①Serum levels of IL-1β，SAA in treatment groups were significantly higher than those in normal control group （P<0.01），and there were no significant difference between HD+HP group and HD group before treatment（P>0.05）.②After treatment，serum levels of IL-1β，SAA were significantly decreased in HD+HP group （P<0.01），the content of IL-10 was decreased but there was no significant difference（P>0.05）.Conclusions：Compared with normal control group，serum levels of IL-1β，SAA and IL-10 are increased in treatment groups.It indicates that inflammation is evoked by ARF.Hemoperfusion can effectively clear IL-1β and SAA，while it has no influence on IL-10.

acute renal failure（AFR）；hemoperfusion；inflammatory factors；anti-inflammatory factors

R586

A

1671-0258（2012）04-0052-05

山西省教育廳科技推廣項(xiàng)目（2006212）

侯亞紅，女，碩士研究生，從事內(nèi)科臨床與科研工作

李榮山，E-mail：lbw3084@sina.com

2012-02-18