張 麗，林 萍，于妍潔

（大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院超聲科，遼寧 大連 116027）

慢性腎臟?。–hronic renal diseases，CKD）是臨床常見的病癥，往往通過各種因素引發(fā)患者心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，最終導(dǎo)致心臟衰竭。以往研究主要集中在對(duì)CKD患者左室功能的評(píng)價(jià)，而近年來研究發(fā)現(xiàn)，CKD患者右室功能也受到不同程度的影響[1-2]。由于右心室并不是規(guī)則的幾何體，以往評(píng)價(jià)右心室功能的各種超聲方法都有一定的局限性[3]。近年有研究證明，二維應(yīng)變技術(shù)可以無創(chuàng)、準(zhǔn)確、客觀的評(píng)估右室長軸形變能力[4]。因此本文旨在應(yīng)用二維應(yīng)變技術(shù)對(duì)CKD不同分期患者右室局部心肌形變能力進(jìn)行評(píng)價(jià)，從而早期發(fā)現(xiàn)右室局部心肌功能的改變，為臨床治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

A組：選擇2010年9月—2011年5月我院門診或住院的CKD患者22例，腎小球?yàn)V過率（GFR）水平≥60 mL/min（相當(dāng)于 CKD1～2期）。根據(jù)簡化 MDRD公式[4]，計(jì)算 GFR：GFR（男）=186.3×血肌酐（Scr）-1.154×年齡-0.203×0.742，GFR（女）=186.3×Scr-1.154×年齡-0.203×0.742。其中男 13 例，女 9 例，其中慢性腎小球腎炎16例，腎病綜合征4例，多囊腎2例。年齡23～45 歲，平均（38.7±12.3）歲。

B組：選擇CKD患者30例，GFR水平≤59 mL/min（相當(dāng)于CKD3～5期），其中男17例，女13例，其中慢性腎小球腎炎22例，腎病綜合征4例，多囊腎4例。年齡28～56歲，平均（42.3±14.7）歲。

以上兩組患者均經(jīng)常規(guī)超聲判斷左室?guī)缀螛?gòu)形正常，且兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)均＞50%，無心包積液，未進(jìn)行透析治療。并除外其他心肺疾病、原發(fā)性高血壓、糖尿病、肝功能不全者。

正常對(duì)照組：選取健康志愿者32例，男女各16例，年齡20～55歲，平均（40.5±12.6）歲，均經(jīng)臨床檢查及病史排除各種原發(fā)性或繼發(fā)性心肺疾病。

1.2 儀器與方法

采用GE vivid 7 Dimension彩色多普勒成像儀，M3S探頭，頻率為 1.7～3.4 MHz。受檢者取左側(cè)臥位，平靜呼吸，連接心電圖監(jiān)測心率。在二維條件下測量右室大小、右房大小、右室面積變化率。于TVI條件下及二維灰階條件下連續(xù)采集3個(gè)心動(dòng)周期的心尖四腔動(dòng)態(tài)圖像，存儲(chǔ)于Echopac工作站，進(jìn)行脫機(jī)分析，應(yīng)用2DS軟件分析，得到右室游離壁各節(jié)段心肌的應(yīng)變（S）及應(yīng)變率（SR）曲線。并記錄各節(jié)段心肌收縮期S、SR及舒張?jiān)缙诜逯祽?yīng)變率（SRe）、舒張晚期峰值應(yīng)變率（SRa）；應(yīng)用QTVI測量右室游離壁三尖瓣環(huán)收縮期峰值速度（Sm）、等容收縮時(shí)間（IVCT）、射血時(shí)間（ET）、等容舒張時(shí)間（IVRT）、舒張期早期峰值速度（Em）、舒張晚期峰值速度（Am），并計(jì)算 Tei指數(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

三組間右室、右房大小之間沒有顯著差別。B組右室面積變化率低于正常組，與A組之間差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，A組與正常組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。B組右室游離壁三尖瓣瓣環(huán)水平Sm、Em、Am、Tei指數(shù)均與正常組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，其中，Am、Tei指數(shù)均高于正常組，Sm、Em低于正常組。上述數(shù)值A(chǔ)組與正常組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

B組右室游離壁各節(jié)段S均低于正常組、A組，A組心尖段S低于正常組，其余節(jié)段S與正常組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（圖1～3）。B組各節(jié)段SR均低于正常組、A組，A組中間段SR低于正常組，其余節(jié)段SR與正常組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。B組基底段及中間段SRe均低于正常組、A組，心尖段低于正常組，但與A組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。A組中間段SRe小于正常組，其余節(jié)段SRe與正常組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。B組心尖段SRa小于正常組，其他各節(jié)段SRa三組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（圖4～6）。

表1 三組間右室二維超聲測值及QTVI瓣環(huán)水平測值的比較（）

表1 三組間右室二維超聲測值及QTVI瓣環(huán)水平測值的比較（）

注：與正常組比較，1：P<0.05，2：P<0.01；與 A 組相比較，3：P<0.05。

指標(biāo) 正常組 A組 B組右室（cm）右房（cm）面積變化率（%）Sm（cm/s）Em（cm/s）Am（cm/s）Tei指數(shù)2.38±1.17 2.42±1.26 2.50±1.29 3.35±1.19 3.47±1.18 3.49±1.33 47.43±4.50 46.16±3.80 43.65±4.101 10.40±1.28 10.00±1.31 9.50±1.401-10.3±1.58 -8.97±1.78 -8.37±2.562-8.19±1.94 -8.94±2.25 -10.87±2.031，3 0.39±0.02 0.41±0.03 0.53±0.191，3

3 討論

二維應(yīng)變超聲心動(dòng)圖（Two-dimensional strain echocardiography，2DSE）主要是通過對(duì)高幀頻二維圖像的斑點(diǎn)回聲進(jìn)行逐幀追蹤，在整個(gè)心動(dòng)周期中它們可以逐幀跟蹤感興趣區(qū)的心肌組織運(yùn)動(dòng)，從而發(fā)生位置的改變，相對(duì)準(zhǔn)確反映局部心肌的收縮和舒張（即二維應(yīng)變和應(yīng)變率）[6-7]。由于斑點(diǎn)追蹤技術(shù)與組織多普勒頻移無關(guān)，沒有角度依賴性，不受周圍心肌牽拉和心臟整體運(yùn)動(dòng)的干擾，可更準(zhǔn)確反映心肌的運(yùn)動(dòng)[8-9]。

CKD的防治已經(jīng)成為世界各國所面臨的重要公共衛(wèi)生問題之一。據(jù)有關(guān)發(fā)達(dá)國家統(tǒng)計(jì)，近30余年來CKD的患病率有上升趨勢[10]。因此早期發(fā)現(xiàn)CKD所造成的損傷，并對(duì)其進(jìn)行積極治療，已經(jīng)越來越重要。CKD患者可能會(huì)因?yàn)樨氀⒏哐獕?、水鈉儲(chǔ)留、代謝毒素積聚、高脂血癥、低蛋白血癥等多種因素導(dǎo)致繼發(fā)性心肌損傷，造成心臟結(jié)構(gòu)和功能的受損。如目前已知肌酐、尿素氮以及其他一些代謝毒素可造成心臟的結(jié)構(gòu)和功能損害。另外CKD造成的繼發(fā)性甲旁亢、鈣磷代謝紊亂、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)異常等也可形成對(duì)心肌的損傷。因此，CKD時(shí)，可能從多種因素（包括神經(jīng)、體液方面）造成對(duì)患者心臟功能的影響。有研究證明，尿毒癥患者存在左室構(gòu)型改變的同時(shí)，右室舒縮功能也會(huì)改變[11]。本文研究發(fā)現(xiàn)，在CKD患者左室構(gòu)型及射血分?jǐn)?shù)沒有出現(xiàn)異常的情況下，患者的右室心肌局部舒縮功能已出現(xiàn)了不同程度的損傷。尤其是CKD3～5期的患者，右室游離壁各節(jié)段收縮期S、SR及整體應(yīng)變都較對(duì)照組顯著降低，它們的彌漫性減低表明患者右室心肌收縮功能有可能受到了損害。這種情況說明CKD患者右室功能的損傷，可能是神經(jīng)、體液等多種因素共同引起，而并非完全依賴前后負(fù)荷的變化。并且二維應(yīng)變這種異常的發(fā)現(xiàn)，早于右室面積變化率出現(xiàn)異常之前。同時(shí)筆者發(fā)現(xiàn)，A組患者右室游離壁中間段的SR及心尖段S與對(duì)照組有顯著差異，可能在CKD早期，即CKD1～2期CKD患者右室局部心肌收縮功能已發(fā)生改變。并且B組（CKD3～5期）患者右室游離壁各節(jié)段的收縮期應(yīng)變及應(yīng)變率明顯低于A組（CKD1～2期）患者，說明隨著病情進(jìn)展，CKD患者右室的收縮功能逐漸減低。

表2 三組間應(yīng)用二維應(yīng)變測量右室游離壁各節(jié)段S、SR、SRe、SRa 的比較（）

表2 三組間應(yīng)用二維應(yīng)變測量右室游離壁各節(jié)段S、SR、SRe、SRa 的比較（）

注：與正常組比較，1：P<0.05，2：P<0.01；與 A 組比較，3：P<0.05，4：P<0.01。

指標(biāo) 節(jié)段 正常組 A組 B組S（%）SR（S-1）SRe（S-1）SRa（S-1）基底段 -33.08±6.00 -31.46±6.87 -26.72±7.792，4中間段 -32.79±7.8 -29.73±5.4 -23.12±12.852，3心尖段 -28.86±4.11 -26.61±5.651 -21.16±4.722，4基底段 -2.11±0.23 -1.96±0.40 -1.75±0.352，3中間段 -1.88±0.31 -1.67±0.241 -1.38±0.292，4心尖段 -1.67±0.31 -1.58±0.27 -1.28±0.292，4基底段 2.52±0.44 2.31±0.26 1.80±0.461，3中間段 2.14±0.41 1.76±0.341 1.52±0.502，3心尖段 1.68±0.41 1.47±0.55 1.27±0.362基底段 1.45±0.46 1.44±0.37 1.38±0.61中間段 1.44±0.39 1.39±0.24 1.17±0.484心尖段 1.09±0.19 1.07±0.44 1.06±0.25整體應(yīng)變（%） -31.62±4.72 -29.41±3.43 -22.41±3.862，4

在本研究中，B組的右室游離壁各節(jié)段SRe都與對(duì)照組有明顯差異。而A組右室游離壁中間段SRe與對(duì)照組有明顯差異，說明CKD患者早期可能出現(xiàn)了局部舒張功能的改變，隨著病情進(jìn)展，舒張功能逐漸減低。而除B組中間段SRa低于正常組之外，其余各組各節(jié)段均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，這可能是由于SRa代表了心肌僵硬度，可能A、B兩組患者的右室心肌病變只發(fā)展到心肌弛緩性下降，而并未達(dá)到心肌僵硬度增加的程度，所以SRa并沒有明顯改變。CKD患者右室舒張功能的減低可能是由于代謝產(chǎn)物的積聚，造成患者心肌膠原物質(zhì)的沉積、心肌間質(zhì)發(fā)生纖維化，從而出現(xiàn)心肌的舒張功能降低。

有研究認(rèn)為，心臟受損的嚴(yán)重程度與腎臟本身的衰竭程度并不一定完全平行，可能還與病程長短以及疾病的進(jìn)展速度有關(guān)[12]。本研究中，CKD1～2期的患者，右室心肌收縮功能受損的情況并不明顯，這可能與這兩期患者的腎功能并沒有完全喪失，造成心肌損傷的因素并未大量積聚有關(guān)。而后隨著病情進(jìn)展，CKD3～5期的患者右室舒張及收縮功能均明顯降低。這也與應(yīng)用QTVI測得的三尖瓣環(huán)水平右室游離壁收縮期及舒張期心肌運(yùn)動(dòng)速度三組間的差異大致相同。同時(shí)在本文中，二維應(yīng)變技術(shù)還檢測出A組（CKD1～2期）患者右室游離壁部分節(jié)段收縮及舒張功能的異常，說明應(yīng)用二維應(yīng)變技術(shù)可以較早地發(fā)現(xiàn)CKD患者右室局部心肌功能的異常。

從研究結(jié)果來看，二維應(yīng)變技術(shù)不僅可以應(yīng)用于對(duì)CKD患者右室心肌功能的評(píng)價(jià)，并可以早期觀測到CKD患者右室心肌形變功能的改變。

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